Простатит

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Аберрации наджелудочковых экстрасистол — Аритмии сердца (4)

Наиболее частой формой аберрации короткого цикла является изменение конфигурации QRS ранних наджелудочковых экстрасистол. На рис. 4.9 показаны нормальные и аберрантные проведенные возбуждения, зарегистрированные у женщин 43 лет с системным саркоидозом и у мужчины 53 лет с ишемической болезнью сердца. Аберрантные комплексы, за исключением одного (см. рис. 4.

9, IA), имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. При сравнении нормальных и аберрантных комплексов отмечается зависимость аберрации от степени преждевременности появления комплекса и длительности предшествующего цикла [159, 162—164, 177, 178]. В общем, чем раньше возникает преждевременный комплекс и чем длительнее предшествующий цикл, тем вероятнее развитие аберрации и заметнее отклонение от нормы.

Эта связь, описанная много лет назад Lewis и Master [177] и Scherf [178], наилучшим образом иллюстрируется различием форм QRS в комплексах с сопоставимой преждевременностью на рис. 4.9,1. Тот факт, что комплексы 1 и 2 на рис. 4.9, IA являются аберрантными, тогда как комплекс 3 представляет нормальный QRS, несмотря на несколько большую степень преждевременности, также можно объяснить с точки зрения различий в длительности предшествующих циклов.

Сокращения 8—11 на рис. 4.9,11В и Г, наиболее аберрантные на полученной записи, заслуживают особых комментариев, поскольку, на первый взгляд, они представляются гораздо более поздними по сравнению со многими неаберрантными комплексами. Более тщательный анализ показывает, что эти комплексы в действительности являются самыми ранними на данной записи, а преждевременные волны Р сливаются с волнами Т предшествующих синусовых комплексов и проводятся с увеличением интервала Р—R. В определенном смысле увеличение Р—R таких ранних комплексов можно считать аберрацией проведения по системе АВ-узел — пучок Гиса.

Рис. 4.9. ЭКГ, демонстрирующие вариабельность аберраций предсердных экстрасистол и зависимость этого явления от длительности цикла.

Фрагмент I: отведения I (А) и II (Б и В) у больной 43 лет с саркоидозом; цифрами 1—12 обозначены преждевременные наджелудочковые возбуждения. Возбуждение I соответствует аберрации при блокаде левой ножки пучка; возбуждения 2, 5,7, II и 12 представляют варианты аберрации вследствие блокады правой ножки. Остальные экстрасистолы имеют нормальную конфигурацию.

Отмечается зависимость аберрации от интервала сцепления и длительности предшествующего цикла. Фрагмент II: ритмограмма в модифицированном (холтеровском) отведении V1 у больного 54 лет с ишемической болезнью сердца и предсердной эктопией высокой степени показывает широкий спектр изменений комплекса QRS вследствие зависимых от длительности цикла вариаций аберрантности короткого цикла.

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Запись содержит 11 изолированных предсердных экстрасистол, обозначенных цифрами I—11, и один триплет (2 экстрасистолы 6а и 66). Экстрасистолы 2, 6а и 66 имеют нормальную форму комплекса QRS, остальные же — характеризуются различными аберрациями, обусловленными блокадой правой ножки пучка Гиса. Как и на фрагменте I, аберрации и здесь, вообще говоря, являются функцией преждевременности возбуждения и длительности предшествующего цикла.

При исследовании возбуждений 8—II трудности в дифференциации аберрантных наджелудочковых и желудочковых экстрасистол возникают в том случае, когда четко очерченный эктопический зубец Р не определяется из-за наложения предшествующего ему зубца Т (как в данном примере) или вследствие других причин. Особенно поразителен эпизод бигеминии (запись Г). Обсуждение в тексте.

На рис. 4.9,1 даже самые причудливые комплексы идентифицируются скорее как наджелудочковые, нежели желудочковые, из-за явно аномальных предшествующих зубцов Р. С другой стороны, на фрагменте II того же рисунка наиболее аберрантные комплексы трудно отличить от желудочковых эктопических Комплексов, особенно в период бигеминии (см. рис. 4.9, Г, сокращения

9—11); диагноз основывается на выявлении в той же записи более явных предсердных экстрасистол с промежуточной степенью аберрации. Неполные компенсаторные паузы после аберрантных комплексов также предполагают наджелудочковое происхождение [3—7]. Однако этот отличительный признак не является абсолютным, поскольку предсердные экстрасистолы могут вызывать полные компенсаторные или даже более продолжительные паузы [181—183].

По количеству возникающих одна за другой экстрасистолических сокращений выделяют единичные предсердные экстрасистолии, парные и триплеты, когда появляются три внеочередных сокращения подряд. Триплеты рассматривают как неустойчивую тахикардию.

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Экстрасистолы, которые возникают с определенной закономерностью, называют аллоритмией, которую подразделяют на следующие виды:

  • бигеминия, при которой патологический импульс следует за каждым нормальным;
  • тригеминия, когда экстрасистолическое сокращение является каждым третьим;
  • квадригеминия – каждый четвертый.

По месту возникновения выделяют монотопные – из одного и того же участка, и политопные – из разных.

По степени экстрасистолию различают, ориентируясь на взаимоотношение с предшествующим желудочковым комплексом, различают раннюю и позднюю.

Стадии предсердной экстрасистолы отражают количество возникающих ранних сокращений за один час: при первой допускается появление не более 30 , при второй – свыше 30, далее рассматриваются политопные и парные экстрасистолы.

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы. Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;

3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).
Развивается
при гипертрофической
кардиомиопа­тии, гипертоническом
сердце (при отсутствии дилатации левого
желудочка), изолированном митральном
стенозе, констриктивном и экссудативном
перикардите; 5) высокий сердечный выброс
(при тиреотоксикозе, выраженной ане­мии
и т.д.).

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

Нивеличук Тарас

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.
Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность.

Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

что происходит при высоком холестерине

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу. Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность.

Экстрасистолия — дифференциальный диагноз

Экстрасистолия — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла.

Этиологический дифференциальный диагноз экстрасистолии затруднен, особенно если экстрасистолия является ведущим синдромом, или когда заболевание начинается с экстрасистолии, а другие признаки отсутствуют.

Целесообразно разграничение экстраситолии на функциональные и органические.

При дифференциальной диагностике обращаются к методу ЭКГ. Предсердную экстрасистолию отличает наличие зубца Р, которые изменен по отношению к синусовому.

В отличие от импульсов из атриовентрикулярного соединения, зубец Р предшествует желудочковому комплексу. Если сокращение возникло в верхнепредсердной области, Р будет положительным в II отведении, из нижнепредсердной – отрицательным.

От желудочковой экстрасистолии отличает недеформированный комплекс QRS и полная компенсаторная пауза.

Органические экстрасистолы

К ним прежде всего относятся указания больного о перенесённом незадолго до появления экстрасистол острого респираторного заболевания, ангины. С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца.

Форма QRS типа rSR’в отведении V1 характерна для экстрасистолы из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки. В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстрасистолы не указывают, ограничившись выводом о наличии желудочковых экстрасистол.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ( в V1-V2) во второй экстрасистоле). Его суть состоит в том, что импульс, ретроградно проникший в ножку из другой ножки пучка Гиса, поддерживает рефрактерность. Таблица. Признаки суправентрикулярной экстрасистолии с аберрацией. Экстрасистолия нередко сопровождается различными изменениями хроно- и дромотропной функций сердца (постэкстрасистолические феномены).

ЛС назначают только в период субъективного ощущения экстрасистол. Адреноблокаторы используются для первичной и вторичной профилактики ВСС, они показаны всем больным с ИБС и ЖЭ (при отсутствии противопоказаний). Лекарственные препараты, информация о которых содержится на сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия). Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах.

Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой.

Форма желудочковых экстрасистол зависит не только от локализации источника экстрасистолии, но и от скорости и пути распространения импульса в желудочках. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через «атриовентрикулярный» АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится.

— возникают обычно у лиц старше 50 лет, при тщательном обследовании у них можно выявить признаки заболеваний сердца, хронических интоксикаций, эндокринных расстройств.

характеристика высокого давления (гипертонии)

Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы — предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.

Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические.

Функциональные экстрасистолы наблюдаются у курильщиков, лиц, употребляющих в большом количестве крепкий чай или кофе.

Так называемые «психогенные» экстрасистолы бывают у больных со скрытой, ларвированной депрессией. Они возникают преимущественно или только по утрам в соответствии с суточными колебаниями настроения, при пробуждении, по пути на работу, особенно в ожидании значимых для больного конфликтных ситуаций.

Прекращаются при перемене обстановки, в периоды эмоционального подъёма, во время отпуска.

Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

К ним прежде всего относятся указания больного о перенесённом незадолго до появления экстрасистол острого респираторного заболевания, ангины.

Терапия

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется.

Кроме того, самое главное, у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни.

Наджелудочковая экстрасистолия у беременных

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B. Lown, M. Wolf (1971)

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B.Lown, M.Wolf, в модификации M. Ryan (1975)

Редкая, монотопная (до 30 в час)

Частая, монотопная (более 30 в час)

Мономорфные парные ЖЭС

характеристика индекса массы тела (ИМТ)

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)

Полиморфные парные ЖЭС

Ранние ЖЭС (R на T)(приходится на начальные 4/5 зубца Т)

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)*

*Прогностическое значение «ранних» ЖЭС по времени появления в диастоле оспаривается.

Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация, предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (R. J. Myerburg и соавт., 1984).

1 – редкие ({amp}lt;1 в 1 час)

А – единичные, мономорфные

2 – нечастые (1-9 в 1 час)

В – единичные, полиморфные

3 – умеренно частые (10-30 в 1 час)

4 – частые (31-60 в 1 час)

D – неустойчивая ЖТ (≤30 с)

5 – очень частые ({amp}gt;60 в 1 час)

E – устойчивая ЖТ ({amp}gt;30 с)

Частота и морфология ЖЭ у пациентов без структурных изменений в сердце не имеют прогностического значения.

Только у больных, перенесших ИМ со сниженной фракцией выброса, выявление более 10 ЖЭ в час соответствует высокому риску ВСС.

У больных с пороками и другими органическими поражениями сердца увеличение риска происходит при снижении сократительной функции миокарда.

Дифференциальную диагностику проводят с НЖЭ.

если желудочковая экстрасистола имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, источник ее находится в левой передней ветви пучка Гиса;

если желудочковая экстрасистола имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, источник ее находится в правой ножке пучка Гиса.

Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. ниже).

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Если желудочковая экстрасистола возникает в участке межжелудочковой перегородки, обычно длительность и форма ее незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма.

Форма QRS типа rSR’ в отведении V1 характерна для экстрасистолы из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки.

Направленность комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх позволяет предположить локализацию источника желудочковой экстрасистолы в базальных отделах сердца, а направленность комплекса QRS вниз — в участке верхушки (см. табл. ниже).

Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ( в V1-V2) во второй экстрасистоле).

Функциональная аберрантность проведения возникает при внезапном приросте частоты сердечного цикла, когда волокна системы Гиса-Пуркинье находятся в состоянии относительной или абсолютной рефрактерности.

Функциональная БПНПГ встречается намного чаще, чем функциональная БЛНПГ вследствие ее более длительного рефрактерного периода. Она может сохраняться в течение нескольких последующих комплексов вследствие того, что ножка пучка Гиса, заблокированная антероградно, может активироваться межфасцикулярно через другую ножку пучка Гиса (процесс, известный как феномен сцепления).

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Его суть состоит в том, что импульс, ретроградно проникший в ножку из другой ножки пучка Гиса, поддерживает рефрактерность.

Такие экстрасистолы следует дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами, особенно если эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом несколько деформируется.

Аберрантные комплексы QRS суправентрикулярных экстрасистол наиболее часто имеют вид неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса и трехфазную форму в отведениях V1 (rSr или rSR’) и V6 (QRS). Иногда они могут иметь форму других нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Вероятность возникновения аберрантного желудочкового комплекса повышается при ранних предсердных экстрасистолах (при интервале сцепления меньше 44% предыдущего Р—Р) и экстрасистолах, возникающих при низкой частоте базисного ритма или когда предэктопическому интервалу предшествует удлиненный R—R (феномен Ашмана).

Поскольку длительность рефрактерного периода зависит непосредственно от предшествующего сердечного цикла (чем больше длина сердечного цикла, тем длиннее последующий рефрактерный период), резкие колебания длины сердечного цикла (т.е. длинный-короткий интервал R-R или короткий-длинный интервал R-R) предрасполагают к развитию функциональной БНПГ, или феномена Ашмана (рис. Феномен Ашмана). Его довольно часто наблюдают у пациентов с ФП и нельзя интерпретировать как неустойчивую ЖТ.

Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса разной степени выраженности в отведении V1 (гSR’, гSг’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’.

Таблица. Признаки суправентрикулярной экстрасистолии с аберрацией.

  • Выявление и лечение основного заболевания.
  • Снижение смертности.
  • Уменьшение симптомов.
  • Впервые выявленная ЖЭ.
  • Прогностически неблагоприятная ЖЭ.
  • плохая субъективная переносимость;
  • частая ЖЭ (в том числе идиопатическая);
  • потенциально злокачественная ЖЭ без выраженной ГЛЖ (толщина стенок ЛЖ не более 14 мм) неишемической этиологии.
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма ЛЖ;
  • гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенок {amp}gt;1,4 см);
  • дисфункция ЛЖ;
  • ХСН.

В современном мире очень много сердечных заболеваний. Большинство из них появляется при стрессовых ситуациях, которые негативно влияют на ваше здоровье и оказывают значительный вред сердцу.

Экстрасистолия — не смертельное заболевание., но не стоит заниматься самолечением и отказываться от консультации врача. Если вы читаете этот материал, значит эта проблема вам не безразлична. Поэтому мы расскажем, что это за недуг и его особенности, какие основные симптомы и методы лечения.

Суправентрикулярная экстрасистолия (наджелудочковая экстрасистолия )представляет собой один из вариантов нарушения кардиального ритма с появлением внеочередных сокращений, которые вызываются генерируемыми очагами эктопии патологическими импульсами.

При данной разновидности аритмии эктопические зоны находятся не в желудочках, а в отделах сердца, расположенных над ними. От этого и походит название заболевания – наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭС). Как правило, такие внеочередные импульсы продуцируются предсердиями или в атрио-вентрикулярном узле.

Суправентрикулярная (она же наджелудочковая) экстрасистолия составляет примерно треть всех экстрасистолий. Слово «суправентрикулярная» в названии означает, что внеочередной (нежелательный) импульс возник не в желудочках, а в вышележащих отделах сердца.

Всего выделяют два типа наджелудочковых экстрасистол: исходящие из предсердий и исходящие из атриовентрикулярного узла, при этом предсердные экстрасистолы встречаются чаще. Разделение наджелудочковых экстрасистол на предсердные и атриовентрикулярные не несёт особого смысла в клинической практике, так как проявления и течение заболевания как правило не отличаются, а препараты назначаются идентичные.

Если говорить понятным языком, без запутанной медицинской терминологии, то наджелудочковая экстрасистолия — это нарушение сердечного ритма, а, точнее, один из его видов. Проявляется такое нарушение внеочередным возбуждением (сокращением) одного из отдельных отделов сердца. Происходит это за счет импульса, исходящего из антривентрикулярного узла или верхних отделов сердца.

Экстрасистолы — это те самые дополнительные сокращения сердца, которые видны на снимках ЭКГ. А источники, приводящие к импульсу, называют эктопическим очагом. Такие внеочередные сокращения намного слабее, чем удары сердца. Но они влияют на нормальный приток крови в сердечную мышцу. Во время аритмии кровоснабжение уменьшается, что негативно влияет на само сердце.

Также наджелудочковая экстрасистолия приводит к возникновению компенсаторной паузы. Такая пауза не дает миокарду сократиться в ответ на очередной нормальный сердечный импульс, то есть приводит к невосприимчивости и последующему возбуждению.

Пациент может ощущать компенсаторную паузу, при хаотичных сокращениях, она проявляется следующим образом:

  • Чувство напряженного, сильного удара сердца.
  • Настает «замирание» работы сердца на несколько секунд, после которого вновь начинается нормальный рабочий ритм.
  • Через некоторое время сильное сокращение и «замирание» повторяются.

Если такие циклы повторяются часто, то наджелудочковая экстрасистолия нуждается в обследовании и дальнейшем лечении.

Выявление причин, способствующих появлению НЖЭ, коррекция психоэмоционального состояния, и их исключение дают положительный эффект.

Экстрасистолию у детей можно диагностировать в любом возрасте. Наиболее часто это происходит во время профилактических осмотров или случайно самими родителями. НЖЭ у детей часто проходит без явных симптомов. В случае если жалобы присутствуют, то они характеризуются такими симптомами как ощущение перебоев сердечного ритма, чувство замирания сердца.

При составлении индивидуальной плана лечения необходимо провести: клинико-анамнестический опрос (жалобы, анамнез болезни и жизни) и опрос на исключение/подтверждение генетических заболеваний, передающихся по наследству, стандартную ЭКГ, оценку вегетативного статуса, длительную регистрация ЭКГ.

А также пробы с дозированной физической нагрузкой, анализ на гормоны щитовидной железы (для исключения тиреотоксикоза), обследование уровня электролитов крови, обследование на внутриклеточные инфекции, оценку нейротрофической функции, ультразвуковое исследование сердца через пищевод, допплер-эхокардиографическое обследование (необходимо для контроля состояния центральной гемодинамики).

Дети с одиночными НЖЭ в лечении не нуждаются. Назначается динамическое наблюдение у специалиста не реже одного раза в год, а при проявлении клинических симптомов назначают холтеровское мониторирование один раз в год.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через «атриовентрикулярный» АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

Преждевременное возбуждение, возникшее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводиться; к желудочкам. Чаще это бывает при ранних предсердных экстраcистолах с очень коротким интервалом сцепления, которые возникают в ранней диастоле.

В таких случаях предсердные блокированные экстрасистолы приходится дифференцировать от синоаурикулярной блокады. Блокированные предсердные экстрасистолы с коротким интервалом сцепления часто бывают функционального происхождения.

Возможно появление блокированных предсердных экстрасистол с относительно большим интервалом сцепления.

В таких случаях их происхождение связано с нарушениями атриовентрикулярной проводимости даже при нормальном интервале PQ. Эти экстрасистолы обычно обусловлены органическим заболеванием сердца. Блокированные предсердные экстрасистолы нередко наблюдаются у больных с передозировкой препаратов наперстянки. Блокированные предсердные экстрасистолы приходится дифференцировать не только от синоаурикулярной блокады, но и от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, остановки синусового узла и частичной атриовентрикулярной блокады II степени 2:1. В отличие от последней зубец Р экстрасистолы появляется преждевременно и обычно наслаивается на зубец Т предшествующего сокращения.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса, свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия). Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями.

Экстрасистолы — это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, под действием кофеина, табака и алкоголя. Однако, у лиц с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда) наличие экстрасистол является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.

Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться. Чаще всего больной ощущает экстрасистолы, что становится дополнительным психотравмирующим фактором.

Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают. Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы — предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.

Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов — у больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения. Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

Эти экстрасистолы застают атриовентрикулярный узел в рефрактерной фазе, возбуждение не проводится на желудочки, на ЭКГ отсутствуют комплекс QRS и зубец Т. Регистрируется только деформированный зубец Р, который наслаивается на зубец Т или даже на сегмент ST предшествующего сокращения. Зубец Р блокированной экстрасистолы нередко выявляется при этом с большим трудом. Он может иногда лишь слегка деформировать зубец Т предшествующего комплекса.

Предсердная экстрасистолия (Превышение полной компенсаторной паузы)

Экстрасистолы могут быть функциональными и органическими, хотя такое деление условно. Функциональными экстрасистолы можно считать, когда они возникают у людей со здоровым сердцем в результате «внешних» воздействий или причин некардиального происхождения. Это могут быть нейрогенные, дисэлектролитные, интоксикационные факторы или повышенная чувствительность к некоторым воздействиям (кофеин, никотин, алкоголь и т.п.).

К нейрогенным могут быть отнесены экстрасистолы гиперадренергического и вагусного происхождения. Экстрасистолы могут появляться или учащаться при психо-эмоциональном напряжении, у больных с нейроциркуляторной дистонией, неврозами и связаны с усилением адренергических воздействий. По-видимому, недостаток катехоламинов (норадреналина) в миокарде также способен быть аритмогенным фактором.

В частности, у больных с алкогольной миокардиодистрофией часто возникает экстрасистолия. В этом случае имеет значение гипокалиемия, а также метаболические и структурные изменения миокарда. При разнообразной патологии желудочно-кишечного тракта (диафрагмальная грыжа, патология желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) причиной экстрасистолии может быть ваготония.

Данные ЭКГ. Предсердные экстрасистолы характеризуются деформацией или изменением полярности зубцов Р. Если экстрасистолы исходят из нижней части предсердий, в отведениях II, III, aVF зубцы Р отрицательные. При экстрасистолах из нижней части левого предсердия предсердный комплекс в отведении VI имеет своеобразную форму — «купол и шпиль», «щит и меч».

Иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса. Интервал P — Q ( R ) в экстрасистолах может иметь разную продолжительность — при верхнепредсердной эктопии он может быть нормальным или удлиненным, при нижнепредсердной — короче 0,12 с (разная удаленность источника от АВ-соединения). Желудочковый комплекс в экстрасистолах имеет суправентрикулярную (обычную) форму, но при ранних экстрасистолах комплекс QRS часто имеет аберрантную форму, так как застает внутрижелудочковую проводящую систему (чаще правую ножку пучка Гиса) в состоянии частичной рефрактерности.

Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса, свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия).

Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями.

Экстрасистолы — это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, под действием кофеина, табака и алкоголя. Однако, у лиц с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда) наличие экстрасистол является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.

Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают. Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы — предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.

Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов — у больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения. Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

Предсердная экстрасистолия у ребенка и взрослого — патология с нарушением ритма сокращений

Так
же, как и медленные ритмы, они могут быть
предсердные, из АВ-соединения (наиболее
часто) и желудочковые. Это нарушение
ритма является компенсаторным и возникает
на фоне редкого ритма, периодов асистолии,
поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R
перед выскакивающим сокращением всегда
дли­тельнее обычного;

2)
интервал R–R после выскакивающего
сокращения имеет обыч­ную длительность
или короче.

Рис. 78. Выскальзывающие
комплексы.

Сокращения сердца в норме вызываются импульсами, вырабатываемыми в синусном узле, который является группой клеток, размещенной в правом предсердии. Этот узел контролирует ритм сердечных сокращений, из него импульсы распространяются по всей сердечной мышце. Иногда сигналы могут возникать в другом месте сердца, вызывая его преждевременное сокращение (экстрасистолию). Если местом возникновения внеочередных импульсов являются предсердия, говорят о предсердной экстрасистолии.

нормальная генерация электрического импульса
Генерация сердечного импульса в норме

Точная причина ПЭ чаще всего остается неизвестной. Большинство людей с этим нарушением сердечного ритма не имеют никаких заболеваний сердца. Предсердная экстрасистолия может быть вызвана любой из следующих причин:

  • употребление кофеина;
  • употребление алкоголя;
  • курение;
  • стресс;
  • усталость или недосыпание;
  • прием медикаментов, побочные эффекты которых могут включать нарушения сердечного ритма.

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

Наличие ПЭ может значить, что у человека в проводящей системе сердца есть дополнительные пути распространения электрического импульса. Эти дополнительные пути могут становиться причиной появления различных нарушений сердечного ритма, включая ПЭ.

  • артериальную гипертензию;
  • клапанные пороки сердца;
  • врожденные пороки сердца;
  • инфекционное поражение органа;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда.

ПЭ также может возникать при нарушенных уровнях калия или магния в крови, интоксикации сердечными гликозидами.

стеноз клапана
Стеноз аортального клапана
  1. Пожилой возраст.
  2. Аномальный рост.
  3. Повышенный уровень холестерина крови.

Эталоны ответов к заданиям в тестовой форме

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

В некоторых случаях при предсердной экстрасистолии наблюдаются так называемые аберрантные (т. е. измененной формы) преждевременные комплексы, напоминающие по виду желудочковые экстрасистолы. Это явление объясняется функциональным нарушением внутрижелудочковой проводимости. Аберрантные комплексы чаще изменены по типу блокады правой ножки пучка Гиса, значительно реже – по типу блокады левой ножки.

На рисунке приведена ЭКГ больного 54 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, где зарегистрированы аберрантные предсердные экстрасистолы измененные по типу полной (второй комплекс) и неполной (предпоследний комплекс) блокады правой ножки.

В экстрасистолическом комплексе интервал P-Q может быть несколько укороченным (так как импульс проходит меньший путь), нормальным или увеличенным вследствие замедления проводимости. Иногда преждевременно возникший импульс не возбуждает желудочков, поскольку не достигает их из-за атриовентрикулярной блокады или застает их в рефрактерной фазе. В таких случаях говорят о блокированных предсердных экстрасистолах. На ЭКГ при этом выявляется преждевременный зубец Р, а после него нет желудочкового комплекса.

Блокированные предсердные экстрасистолы можно видеть на рисунке где показана ЭКГ больной 64 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз.

Блокированную предсердную экстрасистолию типа бигеминии иногда приходится дифференцировать с синусовой брадикардией, с синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадой 2:1. Для дифференциальной диагностики во всех случаях решающее значение имеет выявление внеочередных зубцов Р.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Иногда после блокированной предсердной экстрасистолы наблюдается атриовентрикулярная блокада различных степеней в одном или нескольких последующих циклах вследствие того, что преждевременный импульс, проникнув в атриовентрикулярное соединение, привел его в состояние рефрактерности. Такое явление представляет собой вариант так называемого скрытого проведения. Политопные предсердные экстрасистолы распознаются на основании различной формы преждевременных зубцов Р и неодинаковых интервалов сцепления. Политопные…

  1. с одновременным
    возбуждением предсердий и желудочков

  2. возбуждение
    желудочков предшествует возбуждению
    предсердий.

Причины преждевременных сокращений предсердий

Это значительное
учащение сокращений предсердий (до
200–400 в 1 мин) при сохранении правильного
регулярного предсердного ритма.

1) ЧСС желудочков
различна (от 70 до 180 в 1 мин);

Признаки предсердной экстрасистолии на ЭКГ

2)
ритм правильный при ассоциированной
форме и неправильный –при неассоциированной
форме;

3) вместо Р волны
F, переходящие друг в друга с частотой
200–400 в 1 мин;

4) отсутствует
изоэлектрическая линия между желудочковыми
комп­лексами;

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1);

6) комплекс QRS обычно
имеет правильную форму.

На рис. 104 представлена
ассоциированная (правильная) форма
трепетания предсердий, а на рис. 105
неассоциированная (неправильная) форма
трепетания предсердий.

Рис.
104. Ассоциированная
форма трепетания предсердий.

Рис.
105. Неассоциированная
форма трепетания предсердий.

Трепетание
желудочков — это частое (до 200–300 в мин)
ритмич­ное их возбуждение, обусловленное
устойчивым круговым движением импульса
(re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание, как правило, переходит в
мерцание (фибрилляцию) желудочков,
характе­ризующееся частым (200–500 в
мин), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

3)
волны широкие, почти одинаковые, в них
нельзя различить отдельные детали
желудочковых комплексов(QRS,
ST и Т).

Рис.
107. Трепетание
желудочков.

1) волны имеют
низкую амплитуду, различную высоту,
форму, ширину;

2) расстояние между
волнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрической
линии.

Различают
крупноволновую форму (рис. 108) и
мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции
желудочков.

Рис.
108. Крупноволновая
форма фибрилляции желудочков.

Рис.
109. Мелковолновая
форма фибрилляции желудочков.

Трепетание и
фибрилляция желудочков соответствуют
состоя­нию клинической смерти и
требуют неотложных реанимационных
мероприятий.

1. АРИТМИЯМИ
НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС
выше или ниже нормального предела
колебаний

4) нарушение
проводимости электрического импульса
по различным участкам проводящей системы
сердца

5) правильно 2) и 3)

1) синусовая аритмия,
тахикардия, брадикардия

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная
тахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабости
синусового узла

экстрасистолы экг

1) медленные
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые)

3) ускоренные
эктопические ритмы (предсердные, из АВ
— соединения, желудочковые)

4) пароксизмальная
тахикардия

5) фибрилляция
предсердий

1) зубец P
синусового происхождения, имеет
постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ
в норме (0,12-0,20 с)

экстрасистолы экг

3) зубец P
имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин

5) различия в
интервалах R-R
{amp}lt; 0,16 с

5. СССУ МОЖНО
ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовой
брадикардии

2) внезапного
исчезновения синусового ритма и замена
его другими эктопическими ритмами

3) периодического
появления синоаурикулярной блокады

4) стойкой
брадисистолической формы мерцательной
аритмии

5) политопной
экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояния
между R-R

3) эктопическая
волна P’
предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRS
уширен, деформирован

4) разные расстояния
между R-R

5) волны P
не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P
зависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 200-400 в 1 мин

2) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние
между зубцами R-R

экстрасистолы экг

4) альтернация
комплексов QRS

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1)

6) комплекс QRS
уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков
различна

2) вместо P
волны F,
переходящие друг в друга с частотой
200-400 в 1 мин

3) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

экстрасистолы экг

4) наличие частичной
АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS
обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ
ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

3) волны широкие,
почти одинаковые, в них нельзя различить
отдельные детали желудочковых комплексов(QRS,
ST
и Т)

экстрасистолы экг

4) нет изоэлектрической
линии

Как проявляет себя и лечится предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия может встречаться в разном возрасте. Иногда она становится началом серьезных проблем, иногда может просто развиться из-за стресса, нервов и т.д. Чтобы понять, как появляется предсердная экстрасистолия, что она означает, нужно знать, в какой части сердца она образуется.

Сердце регулярно сокращается под действием электрических разрядов, ритмично вырабатываемых в своеобразном аккумуляторе – синусовом узле. Он лежит в верхней части правого предсердия. Сигнал от него идет по предсердным проводящим путям до перегородки между предсердиями и крупными сердечными камерами – желудочками. Это возбуждение вызывает сокращение мышц предсердий, а на ЭКГ оно отражается формированием небольшого полукруглого зубчика, который называют зубцом Р.

Проводящая система сердца

В области перегородки между предсердиями и желудочками лежит атриовентрикулярный (АВ) узел. Возбуждение в нем немного задерживается, чтобы дать возможность предсердиям полностью сократиться и протолкнуть кровь в желудочки. На ЭКГ это выглядит как прямая линия после зубца Р.

Далее возбуждение охватывает миокард желудочков и вызывает его сокращения, образуя на ЭКГ три зубца, образующих комплекс QRS. На некотором расстоянии от него лежит полукруглый зубец Т, отражающий процессы стихания возбуждения.

В том случае, если помимо синусового узла электрический импульс по каким-то причинам возникает в предсердиях, появляется внеочередное возбуждение предсердных мышц, которое передается в желудочки. Таким образом, возникает преждевременное сокращение всего сердца.

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ сопровождается появлением внеочередного зубца Р, после которого следует нормальный желудочковый комплекс, ведь сокращение миокарда нижних камер сердца не нарушается. После такого сокращения появляется небольшая пауза, а затем возобновляется нормальная работа синусового узла. Так как источник возбуждения лежит ниже нормального синусового узла, то и предсердия сокращаются неправильно. Поэтому на ЭКГ зубец Р может отличаться от синусового: быть сглаженным или отрицательным.

а — типичная предсердная экстрасистола; б — предсердная экстрасистола с аберрантным проведением по желудочкам; в — блокированная предсердная экстрасистола

Иногда желудочки еще не готовы сократиться под действием внеочередного импульса. Тогда появляется блокированная предсердная экстрасистола – только сокращение предсердий. На ЭКГ она видна как зубец Р, после которого имеется длительная пауза, а затем возобновляется синусовый ритм.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

Синоаурикулярная
блокада представляет собой замедление
или полное прекращение проведения
импульсов от СУ к предсердиям.

Блокада
I степени
характеризуется замедлением проведения
импульсов от СУ к предсердиям и с помощью
обычной ЭКГ не выявляется. Для ее
диагностики нужен тест электрической
стимуляции предсердий или запись
потенциалов СУ.

Блокада
II степени
характеризуется тем, что некоторые из
синусовых импульсов не достигают
предсердий, тогда как остальные проводятся
обычно или с запозданием.

1) появляются
длительные паузы Р–Р, во время которых
отсут­ствует одна или более волн Р и
соответствующих им комп­лексов QRS;

экстрасистолы экг

2) длительность
паузы короче или равна сумме 2 или
нескольких нормальных интервалов Р–Р;

3) во время пауз не
исключено появление выскальзывающих
сокра­щений из АВ-соединения или
желудочков. Выделяют два типа
синоаурикулярной блокады II степени:
1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип
Мобитца.

Рис.
110. Синоаурикулярная
блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха,
при V = 25 мм/с.

1) паузе Р–Р
предшествует прогрессивное укорочение
интервалов Р–Р основного ритма;

2) пауза Р–Р меньше
удвоенной величины Р–Р нормального
пред­шествующего комплекса;

3)
нормальный интервал Р–Р после паузы
длиннее нормального интервала Р–Р
перед паузой.

1) паузе Р–Р
предшествует одинаковое Р–Р;

2)
длительность паузы равна сумме двух,
трех и более интервалов Р–Р основного
синусового ритма.

Рис.
111. Синоаурикулярная
блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V
= 25 мм/с.

При
полной САУ-блокаде (III степени)
все синусовые импульсы блокированы и
ни один из них не может достичь предсердий.
В большинстве случаев не развивается
фатальная асистолия сердца, так как
возникает замещающий эктопический ритм
из предсердий, АВ-соединения или
желудочков.

При
внутрипредсердной блокаде переход
синусового импульса через один или
несколько межузловых проводящих путей
предсердий замедлен или прерван. Эта
блокада не имеет специфических призна­ков,
ее трудно дифференцировать с гипертрофией
левого предсердия.

1) волна Р изменяет
свою форму, амплитуду, продолжительность
и полярность;

2) длительность
зубца Р в отведениях от конечностей
достигает 0,12 с и больше.

Рис.
112. Неполная
внутрипредсердная блокада.

Исключительно
редко встречается полная блокада между
пред­сердиями (предсердная диссоциация).
При этом правое предсердие контролируетсяСУ,
а левое находится под контролем
эктопического очага с низкой отрицательной
волной Р или наблюдается мерцание
(трепетание) предсердия.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца влево (
{amp}lt; –30°–45°);

2) QRS равен 0,08–0,11
с;

3) R в aVL больше R в
I;

4) в aVR зубец R больше
или равен Q (S);

5) увеличение S в
левых грудных отведениях;

6)
изредка в V1–V3
может наблюдаться зубец q при отсутствии
инфаркта миокарда в анамнезе (qrS);

7)
QRS в V1
может иметь формуrSr,
где r {amp}gt; r.

Рис.
122. Блокада
п.в.в. ЛНПГ.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца вправо (
{amp}gt; 120°);

3) в отведении aVR
зубец R {amp}gt; S (Q);

экстрасистолы экг

4) отсутствуют
другие причины, вызывающие смещение
электричес­кой оси сердца вправо:
гипертрофия правого желудочка, сильно
выраженное вертикальное положение
сердца, WPW (тип А), боковой инфаркт
миокарда, деформация грудной клетки.

Рис.
123. Блокада
з.н.в. ЛНПГ.

1) QRS больше 0,12 с;

2)
широкий, расщепленный R в V5,
V6,
I, aVL, отсутствие q и S в этих отведениях;

3)
расширенный или зазубренный S или QS в
V1,
V2
(иногда III, aVF);

4)
в V5,
V6
сегмент ST смещен вниз, Т–.

Рис.
124. Полная
блокада ЛНПГ.

1) QRS равен 0,10–0,11
с;

2)
отсутствие q в V5,
V6
и иногда зазубренность на R в V5,
V6;

3)
вV5,
V6
(I, aVL) сегмент ST и зубец Т в норме или ST
смещен вниз и Т –.

экстрасистолы экг

Рис.
125. Неполная
блокада ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады п.н.п. Гиса;

2)
во фронтальной плоскости признаки
отклонения электрической оси сердца
вправо (
{amp}gt; 120°), при отсутствии данных за
гипер­трофию правого желудочка и
других причин резкого отклоне­ния
электрической оси сердца вправо.

Рис.
126. Блокада
ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады правой
ножки пучка Гиса;

2) увеличение зубца
S в левых грудных отведениях;

3)
во фронтальной плоскости резкое
отклонение электрической оси сердца
влево (
{amp}lt; –30°).

Рис.
127. Блокада
ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ.

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Adblock
detector