Простатит

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.

Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны.

Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом — предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже).

Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах.

Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с учащением ритма вдвое).

Образ жизни при блокаде пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса – это сбой в работе сердечной деятельности, обусловленный частичным или полным отсутствием передачи импульса по проводящим путям предсердно-желудочкового пучка, провоцирующий запаздывание возбуждения миокарда желудочков и сопровождающейся изменениями электрокардиографической картины.

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся нарушениями сердечной деятельности, на долю блокады ножек пучка Гиса приходится до 2,5% случаев, среди которых большую долю составляют блокады передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Локализация этой ветви в проекции кольца аортального клапана способствует развитию блокады, вследствие постоянного воздействия повышенного давления в полости желудочков, а также патологии аортального клапана.

* нарушение передачи электрического импульса по передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

Проводящая система

* блокировка передачи импульса по задней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

* нарушение функции проводимости по волокнам правой ножки пучка Гиса.

* сочетанная блокада (передняя верхняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса);

* гемиблокада (задняя нижняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса).

3. Блокада трех пучков.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Блокада в проводящей системе предсердно-желудочкового пучка может возникать как на фоне полного благополучия у здоровых людей (блокады правой ножки пучка Гиса), так и являться следствием органического поражения сердечного миокарда. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада является случайной находкой при ЭКГ-регистрации и становится поводом для прицельного обследования пациента на предмет наличия сердечной патологии.

Как правило, нарушение проведения электрического импульса обусловлено наличием очага в сердечной мышце с не типичной структурой (некроз, склероз, дефект миокарда), поэтому в большинстве случаев стойкие полные блокады ножек пучка Гиса являются следствием органической патологии сердечной мышцы.

Среди кардиальных причин возникновения блокады ножек пучка Гиса лидирующие позиции по частоте встречаемости занимают: гипертоническая болезнь со склонностью к кризовому течению, острая коронарная недостаточность и трансмурральный инфаркт миокарда. гипертрофические и дилатационные формы кардиомиопатий, а также применение оперативных методов лечения заболеваний сердца.

Достоверно доказана зависимость возникновения двухпучковых блокад и наличия у пациента патологии аортального клапана (врожденные аортальные пороки), а также коарктации дуги аорты.

Немаловажное значение в возникновении блокады имеет состояние электролитного баланса в организме. Так, гиперкалиемия и гиперкальциемия с сочетанным снижением уровня натрия в крови, может стать провокатором развития любой формы нарушения ритма сердечной деятельности, включая блокаду ножек пучка Гиса.

Существует отдельный тип блокад ножек предсердно-желудочкового пучка ятрогенного генеза (возникновение признаков блокады после применения отдельных групп лекарственных средств – антиаритмических, диуретических препаратов и сердечных гликозидов).

Основным патогенетическим механизмом развития нарушения проведения импульса по проводящим путям ножек пучка Гиса является возникновение фокального органического поражения в результате сдавления из-за отека, некроза с последующим склерозом, изменением возбудимости и длительности рефрактерного периода, уменьшения уровня потенциала на мембране.

Блокады волокон проводящей системы пучка Гиса не сопровождаются грубыми нарушениями ритма и неприятными ощущениями у больного, в связи с тем, что ножки предсердно-желудочкового пучка являются водителями ритма четвертого порядка, то есть они способны генерировать не более 30 импульсов в минуту, в отличие от синусно-предсердного узла, генерирующего до 80 импульсов в течение 1 минуты.

При блокировании того или иного разветвления предсердно-желудочкового пучка импульсы начинают генерироваться и распространяться по проводящим путям волокон Пуркинье с замедленной частотой до 20 импульсов в минуту. Данные обстоятельства не несут угрозу для жизни пациента, однако продолжительное течение заболевания провоцирует необратимые изменения в головном мозге, обусловленные нарушением кровоснабжения мозговых структур.

По течению заболевания различают три формы блокад: стойкая, преходящая (чередуются блокады с неизмененной внутрижелудочковой проводимостью) и альтернирующая (определяются ЭКГ изменения блокады то одной, то второй ножки).

Данная форма нарушения ритма сердечной деятельности относится к разряду внутрижелудочковых блокад, поэтому не сопровождается грубыми нарушениями ритма и частоты сердечных сокращений. Пациенты, страдающие блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, в основном предъявляют неспецифические жалобы, не позволяющие при первичном осмотре пациента поставить правильный предварительный диагноз: головокружение и кратковременные нарушения сознания, чувство затрудненного дыхания, снижение работоспособности и быстрая утомляемость.

Если у пациента возникает блокада левой ножки пучка Гиса, которая развивается на фоне сердечно-сосудистой патологии, больные предъявляют жалобы, характерные для тех или иных нозологических форм (кардиалгия или типичные приступы стенокардии, симптомы сердечной недостаточности). При перкуссии сердца в такой ситуации определяется расширение сердечной тупости, а аускультативными признаками блокады является расщепление II тона на верхушке сердца, имеющее зависимость от дыхательных фаз.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляются какие-либо изменения, только обследование гормонального статуса позволяет определить экстракардиальную природу возникновения блокады ножек пучка Гиса.

Обязательным инструментальным методом исследования пациента с подозрением на внутрижелудочковую блокаду является холтеровский мониторинг ЭКГ. Данный метод позволяет не только определять изменения ЭКГ, характерные для той или иной формы блокады ножек пучка Гиса, но и регистрировать клинические симптомы, которые возникают у пациента в момент приступа блокады.

Обязательным условием правильно проведенного холтеровского мониторинга является постоянное наблюдение пациента с собственными ощущениями и регистрация всех изменений и времени их возникновения. Ведение такого дневника в некоторых случаях позволяет определить причину возникновения блокады, устранение которой позволяет предотвратить развитие нарушения ритма сердечной деятельности.

В ситуации, когда при регистрации ЭКГ не удается выявить достоверных симптомов блокады предсердно-желудочкового пучка, больному показано проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования, позволяющего оценить состояние проводящей системы сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=HR_n00gQj8o

Несмотря на отсутствие выраженных клинических симптомов, блокады ножек пучка Гиса не всегда имеют благоприятное течение и в ситуации имеющейся хронической патологии сердца могут иметь летальный исход.

Последствия блокады ножек пучка Гиса возникают при полной блокаде и характеризуются развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса. С целью профилактики этого опасного для жизни и здоровья пациента состояния больному рекомендовано произведение имплантации кардиостимулятора.

В общей структуре заболеваемости блокадой ножек пучка Гиса на долю блокады правой ножки приходится до 4,5%, среди которых большую часть пациентов представляют мужчины пожилой возрастной категории, страдающих ишемической болезнью сердца с эпизодами острой коронарной недостаточности.

Врожденными этиологическими факторами в возникновении блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка являются аномалии развития оболочек волокон пучка Гиса, а также нарушение нормального положения сосудов. Приобретенными факторами риска являются хронические заболевания сердца, сопровождающиеся органической патологией миокарда (ишемическое поражение сердца, гипертоническая болезнь сердца с частыми кризами, острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз ).

Клинические проявления блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка неспецифичны и в большей степени характеризуют основную кардиальную патологию, которая спровоцировала развитие блокады. При первичном осмотре пациента в пользу блокады правой ножки пучка Гиса свидетельствует расщепление II тона во всех аускультативных точках, обусловленное асинхронным сокращением желудочков и неодновременным смыканием аортального и легочного клапанов. Кроме расщепления II тона отмечается его усиление во время вдоха, так как в этот период происходит физиологическое замедление смыкания створок легочного клапана.

При определении тактики лечения больного с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, следует основываться на наличии или отсутствии острой кардиальной патологии. Так, при блокаде, развившейся на фоне острого инфаркта миокарда, обязательным является экстренная госпитализация больного в стационар кардиологического профиля. Если же блокада правой ножки пучка Гиса развилась у совершенно здорового молодого человека, то данное состояние не требует медикаментозного лечения, так как редко провоцирует осложнения и имеет благоприятные прогнозы для жизни пациента.

В любой ситуации, даже при условии имеющейся сопутствующей кардиальной патологии, прогноз для жизни пациента с блокадой правой ножки более благоприятный, нежели левой ножки предсердно-желудочкового пучка, так как данная блокада практически никогда не трансформируется в полную атриовентрикулярную блокаду .

Группой риска по заболеванию блокадой левой ножки пучка Гиса являются пожилые женщины в возрастной категории 50-70 лет, длительно страдающих гипертонической болезнью сердца. В молодом возрасте у здоровых людей данная форма нарушения ритма практически не встречается.

Устранение причины, вызвавшей блокаду левой ножки

Устранение причины, вызвавшей блокаду левой ножки

ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

Причины патологии

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы. 

  • недостаточность клапана аорты и развивающаяся из-за этого дилатация, затрагивающая левый желудочек;
  • локализированный в нем же очаг инфаркта миокарда;
  • сочетание кардиосклероза и ишемия на хронической стадии;
  • кардиомиопатия;
  • порок сердца, особенно врожденный;
  • миокардит;
  • склероз, сосредотачивающийся в проводящей системе сердца;
  • гипертрофия стенок в левом желудочке, сопровождающаяся негативными изменениями в миокарде;
  • изолированный кальциноз;
  • перенесение хирургических вмешательств на сердце.

Конечно же, существует и группа риска, для которой характерно повышенная возможность развития столь серьезной патологии. Сюда по традиции относят людей с ожирением и диабетом, а так же целым рядом специфических болезней: атопическая миотония, гемохроматоз, амилоидоз, гиперкалиемией, коллагеноз, саркоидоз тканей сердца, дистрофия в прогрессирующем течении.Согласно данным, до 75% всех вступивших в стадию пожилого возраста, переносят именно это заболевание.

К причинам вызвавшим патологию относят:

  • Кардиосклероз атеросклеротический – замещение части сердечной мышцы соединительной тканью.
  • Пороки аортального клапана. Такой порок приводит к расширению и увеличению размеров левой половины сердца, что нарушает проведение нервных импульсов в этой части сердца.
  • Кардиомиопатия, миокардиодистрофия, бактериальный эндокардит – заболевания, характеризующиеся повреждением миокарда (сердечной мышцы) и вместе с ним волокон Пуркинье (самых мелких клеток в проводящей системе сердца).

Виды неполной блокады левой части пучка Гиса:

  • на уровне левой ножки в самом стволе пучка;
  • блокада, происходящая в левой ножке до того уровня, пока она не разделилась;
  • затруднение проведения импульса в обеих ветвях после их разделения;
  • вариант, когда к предыдущему виду присоединяется распространение поражения на половину межжелудочковой перегородки в левой ее части;
  • блокада на уровне крайних, самых мелких разветвлений ветвей левой ножки.

Важную роль в возникновении данного нарушения играет лекарственная интоксикация организма. В этом случае наблюдается отравление мочегонными средствами, сердечными гликозидами, симпатомиметическими препаратами.

Иногда к развитию блокады приводит избыточное потребление алкогольных напитков, курение, прием наркотических веществ. Также появление данного заболевания может быть следствием отклонений в электролитном балансе организма.

Причины поражения передней и задней ветви этой части органа могут существенно отличаться. Так, к проблемам в работе передней ветви чаще всего приводят такие факторы:

  • передний инфаркт;
  • артериальная гипертензия;
  • порок клапана аорты;
  • кардиосклероз;
  • митральная недостаточность.

Также блокада передней ветви левой ножки может быть результатом нарушения целостности перегородки между предсердиями. К ней часто приводит кардиомиопатия и отложения кальциевых солей.

Нередко причина отклонения кроется в воспалительном процессе, который поражает сердечную мышцу. Нарушение задней ветви развивается под влиянием таких факторов:

  • атеросклероз;
  • инфаркт, который отличается задней локализацией;
  • отложение кальциевых солей;
  • миокардит.

В более редких случаях может быть обнаружена двухпучковая блокада – в этом случае страдает и передняя, и задняя ветви органа.

К наиболее распространенным этиологическим факторам, которые во многом могут влиять на возникновение первых признаков блокады, можно отнести следующие:

  1. Отравление организма больного большим количеством остатков лекарственных препаратов, которые применялись при лечении сопутствующих сердечных заболеваний. К ним относятся различные виды диуретиков, симптоматиков и сердечных гликозидов;
  2. Злоупотребление вредными привычками, которые отрицательно воздействуют на всю сердечную систему человека. Это могут быть алкоголизм, употребление наркотических препаратов, курение;
  3. Тиреотоксикоз;
  4. Недостаточное количество в организме некоторых веществ. Это калий, магний, которые отвечают за электролитическое равновесие в организме. Их значительное количество, как и некоторый их недостаток, влияют на равновесие в работе сердечной системы.

Передневерхний пучок в результате перечисленных ситуаций теряет свой ритм работы, сокращения желудочка проходят вне зависимости поступления и процесса проводимости импульсов сквозь ткани ножки.

ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия».

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Страница 27 из 37

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

https://www.youtube.com/watch?v=qLweqALhDAE

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса определяются однообразные нарушения независимо от расположения очага поражения. Это объясняется тем, что реакция возбудимой структуры не доходит до верхних отделов передней стенки левой нижней камеры сердца.

Следовательно, при помощи стандартной электрокардиографии невозможно точно определить место, подверженное блокаде.При БПВЛНПГ возбуждение в правой нижней сердечной камере происходит стандартным образом. В левой нижней камере реакция возбудимой структуры распространяется поэтапно.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Данное отклонение может быть выявлено на фоне ряда кардиологических патологий:

  • хроническое поражение миокарда, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий и особенно это касается передней стенки левосторонней нижней камеры;
  • ишемический некроз участка миокарда передней стенки левосторонней нижней камеры;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • значительное утолщение стенки левого желудочка;
  • патологическое расширение левой нижней камеры сердца, вызванное недостаточностью клапана аорты;
  • первичный изолированный склероз и отложение кальция в стенках проводящей системы;
  • врожденные пороки сердца.

Согласно статистике, БЛНПГ проявляется в возрасте старше 50 лет у 1,25% пациентов мужского пола. И в большинстве случаев этот показатель является единственным признаком развивающейся патологии в мышечном среднем слое сердца.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса происходят серьезные нарушения проводимости в задней ветви, которая может протекать с разными показателями. На ЭКГ отмечаются одинаковые отклонения, которые плохо поддаются дифференциации при помощи стандартной электрокардиографии.

Развивается такое состояние при патологиях схожих, как и при БПВЛНПГ:

  • недостаточность кровоснабжения миокарда;
  • атеросклероз коронарных артерий;
  • некроз участка миокарда, поражающий левый желудочек;
  • воспаления и другие изменения в сердечной мышце, вызванные самыми различными причинами;
  • отложение кальция и перерождение тканей в твердую соединительную.

Как правило, для уточнения нужно прибегнуть к дополнительным методам диагностики. В любом случае любая из вышеперечисленных блокад обнаруживается при полноценном обследовании и специалист по необходимости назначит дополнительные исследования перед постановкой точного диагноза.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Причины

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Страница 27 из 37

Страница 33 из 37

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы.

У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца.

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца.

В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25].

Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL.

— направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими ({amp}gt; 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2).

Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159].

В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных.

Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

Симптомы блокады ножек пучка Гиса

· Кардиомиопатия

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

· Прямая или непрямая  травма сердца (например, удар машиной или пункция сердца иглой)

· Неоплазия (опухоль)

· Субклапанный стеноз аорты

· Фиброз

· Ишемическая кардиомиопатия (например, артериосклероз коронарной артерии, инфаркт миокарда, и гипертрофия миокарда, которые обструктируют коронарные артерии)

ЭКГ характеристики

· QRS пролонгированные- собаки, {amp}gt; 0.08 сек, кошки, {amp}gt; 0.06 сек

· QRS широкие и положительные в отведениях I, II, III, и aVF

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

· Поскольку левая ножка пучка — относительно толстая и длинная, поражения, вызванные блокадой имеют широкий спектр.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Кошки и собаки

Данные Анамнеза

· Обычно обнаруживается инцидентно при ЭКГ исследовании -не вызывает гемодинамических отклонений от нормы

· Признаки  обычно сопровождаются с основным патологическим состоянием

Данные Общего Клинического Исследования

Не вызывает клинических признаков или гемодинамических нарушений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

· Увеличение левого желудочка

· Ни увеличение левого желудочка на рентгенография грудной клетки, ни результаты ультразвукового исследования сердца не поддерживают диагноз изолированноой блокады левой ножки пучка Гиса.

· Можно также спутать c вентрикулярными  эктопическими сокращениями, однако PR интервал — обычно постоянный и блокада левой ножки пучка Гиса не вызывает дефицита пульса.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Эхокардиография может выявлять структурное заболевание сердца; отсутствие of left сердце увеличение поддерживают диагноз блокады левой ножки пучка Гиса.

· Рентгенография грудной клетки и брюшной полости могут выявить массы или метастатические поражения в лекгих; Травматические повреждения могут дать в результате локализованные или диффузные уплотнения лекгих.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· Электрокардиография (ЭКГ)

· Долгосрочный амбулаторный мониторинг (Holter) может выявить интермитирующую блокаду левой ножки пучка Гиса.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Возможные поражения или царапины по эндокардиальной поверхности проводящих путей ножки пучка; применить раствор люголова йодина по эндокардиальной поверхности в рамках 2 часов pоstmortem позволяет ясную визуализацию проводящей системы.

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: В основном не необходим

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Без ограничений, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ДИЕТА: Не нуждается в ограничениях, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА

· Блокада левой ножки пучка Гиса по идее не вызывает гемодинамических отклонений от нормы.

· Поражения, вызывающие блокаду могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или к полной блокаде сердца.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА: не нужны, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА

Серийное ЭКГ может выявить выздоровление или прогрессирование к полной блокаде сердца .

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Этиологические поражения могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или  к полной блокаде сердца.

Инфаркт миокарда

· Первая- или вторая-степень АВ блокады может быть показательной для вовлечения правой ножки пучка Гиса.

ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

Без гемодинамических нарушений

· Атриовентрикулярная  блокада, Полная (Третья-Степень)

Самыми распространенными причинами этого заболевания являются ишемическая болезнь сердца и гипертония. Эти заболевания могут проявляться вместе или по отдельности. В 77-80% БЛНПГ именно они являются причиной.

— болезнью аортальных клапанов;

— болезнями Lenegre, Lev;

Симптоматики, которая бы сигнализировала о начале развития болезни, не существует. Именно поэтому на начальных этапах отклонения выявляются редко. Иногда возможно проявление аритмии, но доктора не связывают ее с данной патологией, так как существует слишком много причин, при которых она способна возникнуть. Чаще всего симптоматика полностью совпадает с той болезнью, которую переносит человек, не обладая какими-либо ярко выраженными самостоятельными признаками.

Диагностирование проводят посредством ЭКГ, на котором обычно выявляется появившееся отклонение на оси QRS в левую сторону. При этом зубцы S и R выражены очень ярко. Диагностика не ограничивается только проведением ЭКГ, так как это не позволит определить ни тип болезни и очаг возникновения, ни, конечно же, назначить лечение. Потому в качестве дополнительных методик могут быть назначено МРТ, а так же другие более глубокие исследования.

Иногда блокада может быть неполной, и тогда это отображается на ЭКГ. Так, в районе 40-60 градусов располагается угол альфа. На диагностике заметно промежуточное положение. Резкое смещение оси уже считается нарушением электрической проводимости, а с помощью дополнительных мер в итоге уточняется, какой фактор носит отклонение.

Причины

Страница 27 из 37

Страница 33 из 37

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

После проведенного электрокардиографического исследования и постановки диагноза кардиолог назначает лечение. При появлении опасных симптомов:

  • неврологических разладов;
  • обмороков;
  • желудочковых аритмий;
  • тахикардий;
  • болезней ЦНС.

Пациентам предлагают электростимуляцию сердечной деятельности. ЭС показана людям с дистальной блокадой нпГ, возникшей после операции по коррекции тетрады Фалло.

  1. Поражение левой ножки в стволе пучка Гиса;
  2. Поражение основного ствола левой ножки до ее разветвления;
  3. Одновременное поражение передней и задней ветви левой ножки после их выделения из основного ствола левой ножки;
  4. Поражение левой половины межжелудочковой перегородки с вовлечением в процесс обеих ветвей левой ножки;
  5. Наличие выраженных диффузных изменений миокарда периферических разветвлений передней и задней ветвей левой ножки.

Диагностика и симптомы

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту.

Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Блокада однопучковая проходит бессимптомно, ее выявляет ЭКГ. Такие признаки нарушения как постоянная усталость, боли в грудине, одышка, в этом случае вызываются болезнью, ставшей причиной нарушения электрической проводимости.

Полная блокада является опасным и порой жизнеугрожающим состоянием

Признаки блокады левой ножки передней или задней ветви также не ощущаются больным. Блокада левая полная дает такие симптомы как: головокружение, боли в сердце, сильное сердцебиение. Признаки вызываются тяжелыми изменениями в левожелудочковой мышце (инфаркт миокарда).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса трехпучковая характеризуется такими признаками:

  • перебои в работе сердца;
  • постоянные обмороки, вызванные кислородным голоданием мозга;
  • головокружения.

Трехпучковая неполная блокада приводит к внезапному летальному исходу.

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

4При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен.

Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Дополнительные диагностические процедуры

К дополнительным мерам относят:

  • Мониторинг ЭКГ суточный, необходим для выявления преходящей формы заболевания, проявляющейся в разное время суток.
  • Электрокардиографические исследования пищевода необходимы для диагностики аритмий.
  • Эхо сердца проводится для выявления органических патологий в строении сердца и для оценки состояния миокарда.
  • МРТ назначают в случае возникновения спорных вопросов при постановке диагноза.

Загрудинные боли

Благодаря такому диагностическому исследованию становится возможным определение наиболее результативного способа лечебного воздействия.

Лечебные мероприятия

Лечение данного состояния основывается на сравнении результатов кардиограммы и ЭКГ с нормальными показателями сердечного ритма. Поскольку блокада пучка Гиса не признана самостоятельным сердечным заболеванием, данное состояние обычно сопровождает определенную сердечную болезнь, либо несколько болезней.

Поэтому лечение обязательно направляется в первую очередь на устранение первопричин данного состояния. И методы лечение первичного сердечного поражения определяются как самим заболеванием, так и его степенью развития, проявлениями и общим состоянием организма больного.

К максимально результативным можно отнести следующие методы воздействия:

  1. При первопричине блокады пучка Гиса сердечной недостаточности часто будут назначаться сердечные гликозиды широкого спектра действия, а также нитроглицерин, антигипертензивные средства, стабилизирующие работу сердца и его ритм в первую очередь;
  2. Иммунные препараты, направленные на стимуляцию защитных сил организма и увеличение степени его сопротивляемости при всевозможных заболеваниях, в том числе и сердечных.
  3. Наибольшей популярностью сегодня пользуется лекарство широкого спектра действия под названием «Трансфер фактор Кардио»: отсутствие побочных проявлений, быстрое воздействие на сердечную мышцу и стимуляция иммунитета — основные проявления приема препарата;

  4. Нитраты и гипотензивые средства — также часто назначаемые препараты при данном состоянии. Они позволяют стабилизировать общее состояние, восстанавливают нормальный ритм сердечных сокращений.

Однако следует учитывать, что универсальной терапии при блокадах тканей пучка Гиса не существует; основной направленностью лечебного воздействия в данном случае следует считать проведение лечения основного заболевания сердечной системы с параллельным поддержанием состояния больного.

Данная патология имеет неприятное вероятное последствие при недостаточности основного лечения: блокада данного типа может перейти к полной блокаде работы сердца и его предсердий, что имеет плохой прогноз для больного и в данной ситуации требует незамедлительного специального медицинского вмешательства.

Симптоматическое лечение основной патологии при одно-, двухпучковой блокаде включает такие медикаменты:

  • Витамины (никотиновую кислоту, тиамин, рибофлавин).
  • Успокоительные средства (настойку валерианы, пустырник, шалфей).
  • Антиоксиданты (Предуктал, Карнитин).
  • Гипотензивные препараты, действие которых направлено на лечение гипертонии (бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальциевых каналов).
  • Антиагреганты, предупреждающие появление тромбов (Аспирин, Кардиомагнил).
  • Лекарства, используемые для лечения ИБС (Изокет, Нитроглицерин).
  • Медикаменты, нормализующие уровень холестерина в крови (Симвастатин).
  • Таблетки и инъекции для лечения патологий, являющихся первопричиной появления «легочного сердца».
  • Диуретики (показаны пациентам с сердечной недостаточностью).
  • Негормональные средства и антибиотики для лечения воспаления оболочек миокарда (Диклофенак, Пенициллин и др.)

Оперативное вмешательство при дисфункциях электрической проводимости предполагает установку пациенту кардиостимулятора. Полная блокада (правая или левая), выступающая следствием острого инфаркта, требует временной стимуляции миокарда с помощью электрода.

Трехпучковая блокада, сопровождающаяся приступами потери сознания и редким ритмом сокращения желудочков, считается основанием для постоянной электрической стимуляции миокарда. Пациенту вшивают кардиовертер.

Советы кардиологов для пациентов

Врачи рекомендуют:

  1. Пациент, которого не беспокоят сердечные симптомы и не страдающий от хронических заболеваний хорошо переносит нормальные условия жизни, связанные с нагрузками.
  2. Трехпучковая и двухпучковая блокада потребует ограничения физических нагрузок. Таким пациентам нельзя тяжело работать и находиться в стрессовом состоянии. Очень важен режим питания и состав продуктов.

  3. Диета для больных с нарушением электрической проводимости должна восстанавливать правильную гемодинамику периферической нервной системы и ЦНС, водный и электролитический баланс, снижать активное окисление ПОЛ.
  4. Пациенты должны отдавать предпочтение растительным маслам и полностью отказаться от тяжелых животных жиров. Такой выбор позволяет быстро снизить уровень вредного холестерина в крови.
  5. Морепродукты, мидии, морская капуста, кальмары, насыщены полезными микроэлементами, необходимыми для работы сердечной мышцы.
  6. Блюда готовятся без добавления соли, пищу рекомендуют немного досаливать в готовом виде.

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

  • продолжительный сон;
  • активный образ жизни;
  • отсутствие самолечения;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • сбалансированное питание по режиму;
  • исключение стрессов и нервных потрясений;
  • регулярная диагностика и лечение сердечных заболеваний.

ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Adblock
detector