Простатит

Атропиновая проба — Кабинет врача

Тропонин в диагностике инфаркта миокарда

Тропонин – это белок, являющийся одним из компонентов сократительного контрактильного аппарата поперечно-полосатых мышц, позволяющий мышечным волокнам актина и миозина скользить относительно друг друга. В саркомере белковые молекулы тропонина образуют комплекс, состоящий из трёх взаимосвязанных единиц: тропонина Т, тропонина С и тропонина I в соотношении 2:1:1.

Тропонин Т (молекулярный вес 39,7 кД) обеспечивает связь тропонинового комплекса с волокнами тропомиозина. Тропонин С (молекулярный вес 18кД) связывается с ионами кальция, концентрация которых повышается в клетках после деполяризации клеточной мембраны, вызывая сокращение мышечных волокон. Тропонин I (молекулярный вес 22,5 кД) подавляет сократительный акт во время восстановительной фазы.

Различные кинетические свойства тропонина Т и тропонина I обусловлены скорее всего различием в их молекулярном весе. Тропонины Т и I существуют в трёх изоформах: сердечно-мышечный тип, медленный скелетно-мышечный тип и быстрый скелетно-мышечный тип. Изоформа тропонина Т, специфическая для сердечных мышц, в эмбриональный период развития присутствует также в скелетных мышцах.

На более поздних стадиях развития человеческого организма её можно обнаружить в восстанавливающихся после травм скелетных мышцах, у больных полимиозитом или мышечной дистрофией Дюшенна, а также в эпителиальных клетках почечных канальцев. Сердечная изоформа тропонина I до сих пор была обнаружена только в сердечных мышцах, что говорит о её абсолютной кардиоспецифичности.

На медицинском рынке тропониновые тесты присутствуют уже около 10 лет. За это время они прошли значительную доработку и стали неотъемлемой частью диагностики инфаркта миокарда. Существенным преимуществом использования тропонинов в диагностике инфаркта является высокая специфичность и чувствительность современных методов измерения. Для определения концентрации тропонина в лабораториях используют сыворотку крови или гепаринизированную плазму.

При этом нужно учитывать, что концентрация тропонина у одного и того же пациента в гепариновой плазме на% ниже, чем в сыворотке крови. Поэтому при проведении серии исследований на протяжении всего времени необходимо использовать один и тот же вид материала для анализа. Во взятой пробе крови тропонин остаётся стабильным на протяжении 1 недели при хранении в холодильнике и только в течение 1 дня при комнатной температуре.

Атропиновая проба - Кабинет врача

— типичные боли в области грудной клетки;

— характерные изменения электрокардиограммы;

— присутствие в крови специфических кардиомаркеров (креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина и тропонина).

Стратегия лабораторной диагностики в последние годы сильно изменилась. Определение сердечных ферментов, таких как аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и креатинкиназа, из-за их недостаточной специфичности и низкой чувствительности тестов позволяет диагностировать только острый, трансмуральный Q-инфаркт. Нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт не могут быть диагностированы со 100% гарантией.

Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3-4 часа после случившегося приступа и остаётся в кровяном русле до двух недель. Таким образом, тропонины позволяют быстро выявить инфаркт миокарда, что даёт возможность выиграть время. Они пригодны также и при поздней диагностике, когда концентрация в крови других сердечных маркеров уже приходит в норму.

Таким образом, даже в тех случаях, когда пациент по каким-либо причинам не попал своевременно в больницу, всё равно имеется возможность проведения точной диагностики инфаркта миокарда. Кроме того, зная концентрацию тропонина, можно не только диагностировать инфаркт, но и с высокой достоверностью прогнозировать риск его возникновения, а также оценить шансы на выживание больного, перенесшего инфаркт.

Не стоит забывать о том, что разовое определение тропонина в крови не всегда достаточно для достоверной постановки диагноза. Отрицательный результат измерения тропонина не гарантирует отсутствие инфаркта. При соответствующей клинике, необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина через 2-4 или 6 часов после первого анализа. И только в том случае, если все последующие измерения окажутся отрицательными, можно с уверенностью говорить об отсутствии инфаркта миокарда.

Атропиновая проба экг

На сегодняшний день нельзя точно сказать, определение какого из сердечных тропонинов (Т или I) имеет большее значение. Дискуссия имеет достаточно острый характер, но в ней больше замешаны коммерческие интерессы фирм-производителей, выпускающих тропониновые тесты. На первый взгляд тропонин I является более специфическим сердечным маркером, чем тропонин Т, но существующие методы определения тропонина I менее стандартизированы.

Измеренная концентрация тропонина в крови требует правильной оценки результатов, которая во многом зависит от используемой методики. Так называемая норма тропонина может значительно варьировать в разных лабораториях в зависимости от применяемых тестов. По этой причине приведённые ниже цифры могут быть только ориентировочными.

Норма тропонина T Острый инфаркт миокарда исключается (диагностика через 3-8 часов после приступа) Инфаркт не исключается или болезнь миокарда (необходима дальнейшая диагностика)

Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается черезчасов после инфаркта.

Пациенты с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови рискуют больше других умереть от остановки сердца или инфаркта миокарда.

На сегодня определению тропонина при диагностике инфаркта миокарда отдаётся предпочтение. При этом не стоит также забывать о старых, пусть менее специфических, но более быстрых, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинкиназа и других. Особенно в случае повторного инфаркта определение миоглобина и креатинкиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови всех сердечных маркеров, тем больше величина поражённого участка сердца.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда Кардиомаркер Повышение концентрации маркера в крови с момента наступления инфаркта

Максимальная концентрация маркера в крови с момента наступления инфаркта

время полураспада маркера в организме

Восстановление нормального значения Миоглобин 2-6 ч 6-12 чмин. 24 ч Тропонин T 3-8 чч 2 ч 14 дней Креатинкиназа 3-12 чч 16 ч от 3 до 6 дней Креатинкиназа-MB 3-12 чч 12 ч 2-3 дня Аспартатаминотрансфераза 6-12 чч 17 ч от 3 до 6 дней Лактатдегидрогеназа 6-12 ч от 2 до 6 дней 24 ч от 7 до 15 дней HBDH (Лактатдегидрогеназа-1 и Лактатдегидрогеназа-2) 6-12 ч от 2 до 6 днейчдней

Теоретически нет. Через 3-8 часов после повреждения мышцы миокарда тропонин попадает в кровь. При подозрении на инфаркт и нормальной концентрации тропонина в крови анализ повторяют через 6 часов. Если через 12 часов после приступа тропонин всё ещё находится в норме, инфаркт исключают.

При диагностике не Q инфаркта и нестабильной стенокардии определение концентрации тропонина играет ещё бо льшую роль. Если концентрация тропонина выше нормы, но ниже границы, определённой для инфаркта (эта граница варьирует от лаборатории к лаборатории в зависимости от применяемого метода исследования), то это значит, что произошло небольшое повреждение мышцы сердца и в последующие недели у пациента может случиться инфаркт.

— сильная боль за грудиной

— ЭКГ указывающая на инфаркт

— повышенная концентрация в крови кардиомаркеров.

Здравствуйте, Алексей. На сегодняшний день тропонин является одним из самых точных сердечных маркеров для диагностики инфаркта миокарда. Он годится как для ранней (повышение концентрации тропонина в крови ожидается уже через 3-10 часов после болевого синдрома), так и для поздней диагностики инфаркта миокарда. Примерно через 4 дня после перенесённого инфаркта концентрация тропонина в крови максимальна.

И только по истечении 7-20 дней после приступа концентрация тропонина нормализуется. Другими словами если после 6 дней, прошедших после приступа, концентрация тропонина и показания ЭКГ были в норме, то это практически полностью исключает подозрение на инфаркт. Кроме того для диагностики “застарелых” инфарктов используют ещё один важный показатель – лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Концентрация этого фермента в крови после перенесённого инфаркта тоже остаётся повышенной на протяжении 20 дней. К сожалению, я не могу прокомментировать результаты Ваших анализов, поскольку Вы не пишете нормы тропонина, принятой в той лаборатории, где вы сдавали анализ. Дело в том, что нормы тропонина очень сильно отличаются в зависимости от метода измерения, используемого в той или иной лаборатории.

Атропиновая проба экг

Электрокардиографические пробы с лекарственными препаратами проводятся пациентам (как детям, так и взрослым) для выявления реакции сердечнососудистой системы на то или иное химическое воздействие.

Диагностику осуществляют обычно в положении лежа, утром натощак. Перед введением лекарственного препарата, фиксируют датчики аппарата ЭКГ для регистрации изменений в работе электрической системы сердца.

Атропиновая проба

Методика проведения пробы с атропином заключается в следующем: после пятнадцатиминутного отдыха утром пациенту проводят измерение артериального давления, а также запись электрокардиограммы в состоянии покоя. Осуществляют исследование не ранее одного – двух часов после приема завтрака.

Медсестра вводит подкожно 0,1% раствор атропина в расчете 0,002 мг/кг массы тела пациента, что в среднем составляет 1 – 2 мл.

Аппарат регистрирует ЭКГ непосредственно в момент ведения, через одну, три и пять минут после, а также в течение одного – двух часов до возращения показателей к исходному уровню.

Нормальной считается реакция организма при увеличении ЧСС (частоты сердечных сокращений) на 30% от исходного уровня. Повышенной и пониженной проба считается при отклонении от этого показателя соответственно в большую или меньшую сторону.

Атропиновая проба - Кабинет врача

наверх

Подготовка к процедуре, как и в предыдущем случае, но пациенту капают под язык две – три капли 1% спиртового раствора нитроглицерина или дают одну капсулу этого же препарата под язык. После чего в течение десяти минут пятикратно снимают электрокардиограмму.

Появление изменений на ЭКГ свидетельствует о наличии реакции коронарных артерий на прием нитроглицерина. С одной стороны, это означает, что сосуды сердца повреждены, а с другой, что это повреждение возможно снять приемом препаратов из группы нитратов.

При отсутствии изменений на ЭКГ, тест считает отрицательным, что бывает при отсутствии патологии со стороны коронарных сосудов, либо при не эффективности нитратов у конкретного пациента.

наверх

Калиевая проба

Калиевая проба используется главным образом для исключения кардиалгии (боли в сердце) при гормональных изменениях. Подготовка к процедуре стандартная.

Пациенту предлагают выпить раствор хлорида калия, после чего снимают показания ЭКГ через 30, 60 и 90 минут.

В случае появлении изменений (нормализации) на ЭКГ, можно говорить о функциональной природе сердечной боли, при их отсутствии – о серьезных нарушениях работы сердечной мышцы.

8 июня 2009

Атропиновая проба Для проведения этой пробы регистрируют ЭКГ до и через 15 и 30 мин после подкожного введения 1 мл 0,1% раствора атропина. Пробу проводят у больных, имеющих брадикардические нарушения ритма, синдром WPW и некоторые другие изменения ЭКГ, для определения роли парасимпатических влияний в патогенезе этих расстройств.

Нитроглицериновая проба Эта проба заключается в регистрации ЭКГ и 12 обычных отведениях несколько раз повторно в течение 10 мин до и после приема 1 таблетки или 3 капель 0,1% раствора нитроглицерина. Пробу обычно проводят у лиц, имеющих на ЭКГ изменении конечной части желудочкового комплекса для уточнения их генеза.

Атропиновая проба - Кабинет врача

Если после приема нитроглицерина ни ЭКГ выявляется уменьшение депрессии сегмента ST и исчезновение инверсии зубца Т, то проба считается положительной, что может свидетельствовать об ишемическом генезе указанных изменений.

Отрицательная нитроглицериновая проба не исключает ишемического гнезда изменений ЭКГ, поэтому ее диагностическое значение невелико.

Калиевая проба Для проведения этой пробы снимают ЭКГ В 12 отведениях до и через 1 – 1,5 ч после приема внутрь 6 г хлорида калия, растворенною в 100 мл воды.

Так же как нитроглицериновую, калиевую пробу пытаются использовать для дифференциальной диагностики и уточнения происхождения изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ.

Проба с пропранололом

Регистрируют ЭКГ в 12 общепринятых отведениях до и через час после приема внутрь 40 мг пропранолола (индерала, обзидана, анаприлина).

После приема пропранолола могут уменьшаться или исчезнуть патологические изменения конечной части желудочкового комплекса, связанные с адренергическими влияниями, что бывает как при дистрофиях миокарда различного генеза, так и при ишемической болезни сердца.

В связи с этим дачная проба мало информативна. Используют и ряд других лекарственных тестов под контролем ЭКГ.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Зубец Q представляет собой первый направленный вниз зубец желудочкового комплекса, предшествующий зубцу R. Если комплекс QRS представлен единственным отрицательным зубцом (т.

е зубец R не регистрируется), то нот комплекс обозначают как зубец QS. Зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки. Это необязательный элемент ЭКГ. У многих лиц он отсутствует.

В норме зубец Q может быть глубоким,…

Укорочение этого интервала менее величин, нормальных для данной частоты ритма, может наблюдаться при гиперкальциемии, дигиталисной интоксикации и некоторых других состояниях.

Иногда интервал Q-T удлиняется под влиянием некоторых медикаментозных средств, в частности хинидина, кордарона, а также при отравлении некоторыми алкалоидами….

Возникновение электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия . Внутри клетки калия значительно больше, чем во внеклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, намного меньше, чем вне клетки. В покое наружная поверхность клетки миокарда…

Зубцом R называется любой положительный зубец комплекса QRS (т. е. поднимающийся выше изоэлектрической линии). Этот зубец отражает деполяризацию верхушки, передней, задней и боковой стенок желудочков сердца. Высота зубца R в норме варьирует в широких пределах (5–25 мм). В отдельных случаях при расщеплении комплекса QRS он может иметь 2 или даже 3 зубца R, что чаще…

Атропиновая проба экг

В протоколе желательно отметить факторы, способные вызвать те или иные изменения ЭКГ, в частности применение медикаментозных препаратов (например, сердечных гликозидов, антиаритмических средств), нарушения электролитного баланса и т. п. Следует указать…

АТРОПИНОВАЯ ПРОБА — метод диагностики нарушений некоторых функций различных органов и систем организма по их реакции на парентеральное введение атропина. Для проведения пробы подкожно вводят 1—2 мл 0,1% раствора сульфата атропина.

В модификации Даниелополу (D. Danielopolu) атропиновая проба осуществляется четырехкратным внутривенным введением 0,5 мл такого же раствора атропина с интервалами в 5 минут. Первый способ предпочтителен ввиду безопасности для обследуемого.

В 1892 году К. К. Дегио предложил использовать атропиновую пробу для дифференциальной диагностики брадикардии, связанной с влиянием блуждающего нерва, и брадикардии, обусловленной поражением миокарда. Этот вариант атропиновой пробы в настоящее время проводится под контролем ЭКГ, которая регистрируется до и в последующие 5, 15, 30 и 60 минут после инъекции атропина.

Темп сердечных сокращений изменяется через 20—30 минут, брадикардии сменяется нормо- или тахикардией. По степени изменений темпа сокращений сердца можно косвенно судить о степени тормозящего влияния блуждающего нерва на синусовый узел, которое осуществляется посредством возбуждения м-холинорецепторов. Блокируя последние, атропин устраняет брадикардии), связанную только с их возбуждением, что наблюдается при состояниях, сопровождающихся повышением влияния блуждающего нерва («спортивное сердце», вегетативный невроз, микседема), и при воздействии таких лекарств, как ацетилхолин, пилокарпин, наперстянка, алкалоиды опия. Брадикардии, обусловленная поражением миокарда, атропином не устраняется.

Электрокардиографический контроль повысил ценность атропиновой пробы, применяемой для выяснения природы нарушений и других (кроме сердечного темпа) функций сердца, контролируемых м-холнорецепторами и отражающихся на ЭКГ (удлинение интервала PQ, снижение зубца Р, увеличение зубца Г, подъем сегмента ST и др.). В частности, атропиновая проба применяется для уточнения природы нарушений сино-аурикулярной и атрио-вентрикулярной проводимости, синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта, суправентрикулярных экстрасистолии

Правильная интерпретация пробы требует учета динамики клинических и электрокардиографических данных, а также результатов других методов функциональной диагностики.

Библиография: Сигал А. М. Ритмы сердечной деятельности и их нарушения, с. 92, 127, М., 1958; Шишкине. С. Парасимпатическая регуляция функций сердца у больных ревматизмом и атропиновая проба, Тер. арх., т. 32, в. 4, с. 53, 1960, библиогр.; он же, Электрокардиографические изменения при остром приступе ревматизма и проба с атропином, Клин, мед., т. 38, № 2, с. 85, 1960.

  • Изменение концентрации тропонинов
  • Проведение анализа и его расшифровка

Симптомы

Глазная миастения

Первым шагом к диагностике миастении является выявление ее симптомов. Основным из них — это высокая утомляемость мышц во время долгого напряжения. Как правило, после нескольких часов перерыва функция мышц восстанавливается.

Более конкретный список симптомов выглядит следующим образом:

  • «Затухание голоса» во время разговора.
  • Проблемы при пережевывании пищи и ее глотании.
  • Быстрая утомляемость при движениях, часто даже не очень интенсивных (ходьба, расчесывание).
  • Шаркающая походка.
  • Опущение век.

Опасность миастении заключается в видимой «обыденности» симптомов, на которые часто люди не обращают внимания. Поэтому миастению во многих случаях диагностируют тогда, когда она уже переходит в тяжелую форму. Поэтому аномально высокая утомляемость, слабость и вялость мышц являются потенциальными признаками болезни и требуют проведения обследования для подтверждения или опровержения диагноза.

Атропиновая проба экг

Холинорецепторы неодинаково чувствительны к различным фармакологическим агентам. На основании данного феномена строится выделение так называемых мускаринчувствительных и никотинчувствительных холинорецепторов (м- и н-холинорецепторы). М-холинорецепторы располагаются в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон;

кроме того, они имеются в ЦНС (в коре головного мозга, ретикулярной формации). Н-холинорецепторы находятся в постсинаптической мембране всех преганглионарных волокон, мозговом слое надпочечников, синокаротидной зоне, а также в ЦНС (нейрогипофиз). В терапевтической дозе (0,4 — 1 мг) атропин блокирует только м-холинореактивные системы, взаимодействующие с ацетилхолином, приводит к потере чувствительности их на раздражение парасимпатических нервов и к м-холиномиметикам. В больших дозах атропин блокирует как мускариновые, так и никотиновые эффекты.

Хорошо известен сердечный эффект атропина в виде повышения ЧСС и улучшения атриовентрикулярной проводимости. Механизм действия атропина на атриовентрикулярную проводимость определяется комплексно, так как препарат одно временно влияет на функцию синусового и атриовентрикулярного узлов и в меньшей степени на систему Гиса — Пуркинье. Эффект атропина проявляется через 25 с и достигает пика черезмин после внутривенного введения.

Ответ на атропин зависит от раз личной чувствительности структур проводящей системы, что объясняет иногда возникающий парадоксальный эффект. Внутри венное введение малых доз и подкожное введение обычных доз атропина вызывают реакцию, состоящую из брадикардической и тахикардической фаз. Чем меньше доза атропина, тем больше брадикардическая фаза, и наоборот.

Двухфазный эффект с первой брадикардической фазой связан со стимуляцией вагусных центров, периферической стимуляцией парасимпатических рецепторов, ингибицией холинэстеразы. Тахикардический эффект атропина объясняется блокированием холинэстеразы, м-холинорецепторов, изменением активности периферической симпатической нервной системы. Корреляции между влиянием атропина на ЧСС, атриовентрикулярную проводимость и его дозой на килограмм массы тела но выявлено, что подтверждает решающее значение различной чувствительности нервных окончаний к вводимому препарату в зависимости от зрелости вегетативной нервной системы.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь

К нарушениям ритма сердца, или аритмиям, относят любое нарушение ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ.

Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма сердца и проводимости. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются: 1/ регулярный, последовательный ряд Р-Р (R-R); 2/ постоянная морфология зубца Р в каждом отведении; 3/ зубец Р предшествует каждому комплексу QRST; 4/ положительный зубец Р в отведениях I.

Все отклонения от нормального синусового ритма относят к аритмиям. Наиболее приемлемой для практических врачей является классификация аритмий, основанная на делении их в соответствии с нарушениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций.

К аритмиям, связанным с нарушением функции автоматизма относятся следующие: синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм), синусовая брадикардия (замедленный синусовый ритм), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм), миграция водителя ритма.

Для различения брадикардии, связанной с влиянием блуждающего нерва, и брадикардии, обусловленной поражением миокарда, определяют частоту сердечных сокращений (по пульсу, аускультацией сердца или по ЭКГ) до и через 5, 15, 30 и 60 мин после инъекции атропина. Брадикардия устраняется или уменьшается через 20—30 мин в том случае, если она была связана с возбуждением м-холинорецепторов сердца, которые атропин блокирует, что наблюдается при усиленном влиянии блуждающего нерва («спортивное сердце», невроз, микседема) и при воздействии таких лекарств, как ацетилхолин, пилокарпин, наперстянка, алкалоиды опия.

Брадикардия, обусловленная поражением миокарда, атропином не устраняется. По изменениям ЭКГ в процессе атропиновой пробы можно установить связь с возбуждением м-холинорецепторов нарушений проводимости и ритма сердца, изменений конечной части желудочкового комплекса. Атропиновая проба используется также для изучения секреторной и моторной функций аппарата пищеварения, реже для исследования функций других систем, деятельность которых регулируется через м-холинорецепторы. Атропиновая проба абсолютно противопоказана при глаукоме и высокой степени близорукости.

Физиологическая реакция сердечной деятельности плода под влиянием атропина проявляется в увеличении ЧСС нав минуту и более, которое наступает через 4-10 мин и продолжается до 70 мин. Наряду с этим происходит снижение амплитуды мгновенных осцилляции и уменьшение или полное исчезновение акцелераций и децелераций, возникающих при маточных сокращениях.

Механизм действия атропина заключается в блокаде рецепторов парасимпатической части вегетативной нервной системы и повышении активности симпатико-адреналовой системы, следствием чего является тахикардия.

Атропиновый тест применяют редко, так как развитие выраженной тахикардии может быть небезразлично для плода.

«Что такое атропиновый тест» — статья из раздела Физиология и ведение беременности

Проба с атропином осуществляется следующим образом. Утром через 1,5 ч после еды пациент приходит в лабораторию и лежит на кушетке 15 мин.

Проба считается положительной, если ЧСС не достигла 90 в мин и/или прирост ЧСС составил 25%, это свидетельствует о значимом участии функционального (вагусного) компонента при наличии органического поражения синусового узла.

Важно знать, что возможно усиление брадикардии при подкожном введении атропина или внутривенном введении малых доз препарата (

Для различения брадикардии, связанной с влиянием блуждающего нерва, и брадикардии, обусловленной поражением миокарда, определяют частоту сердечных сокращений (по пульсу, аускультацией сердца или по ЭКГ) до и через 5, 15, 30 и 60 мин после инъекции атропина. Брадикардия устраняется или уменьшается через 20—30 мин в том случае, если она была связана с возбуждением м-холинорецепторов сердца, которые атропин блокирует, что наблюдается при усиленном влиянии блуждающего нерва («спортивное сердце», невроз, микседема) и при воздействии таких лекарств, как ацетилхолин, пилокарпин, наперстянка, алкалоиды опия.

Брадикардия, обусловленная поражением миокарда, атропином не устраняется. По изменениям ЭКГ в процессе А. п. можно установить связь с возбуждением м-холинорецепторов нарушений проводимости и ритма сердца, изменений конечной части желудочкового комплекса. А. п. используется также для изучения секреторной и моторной функций аппарата пищеварения, реже для исследования функций других систем, деятельность которых регулируется через м-холинорецепторы. А. п. абсолютно противопоказана при глаукоме и высокой степени близорукости.

Атропиновая проба

наверх

Миастенический криз

Так в медицине называется резкое появление мышечной слабости, часто доходящей до паралича. Признаки криза следующие:

  1. Дыхание поначалу неглубокое и частое, после прерывистое и редкое. При этом пациента охватывает тревога, а его лицо сначала краснеет, затем синеет. Может произойти полная остановка дыхания с летальным исходом.
  2. Учащается пульс и повышается артериальное давление. Затем пульс становится более редким и слабым, а далее — нитевидным.
  3. Наблюдается сильное пото- и слюноотделение.

При отсутствии своевременной помощи возможно наступление кислородного голодания и поражение мозга.

Очень важно отличать миастенический криз от холинергического. Последний схож с миастеническим, но возникает вследствие передозировки лекарствами от миастении.

Причины заболевания

Несмотря на то, что известны симптомы миастении, причины ее возникновения до конца не установлены. Выделяют врожденную и приобретенную миастению. Известные случаи сочетания этой болезни с патологиями вилочковой железы говорят о вовлеченности этого органа в патологический процесс. Также миастения наблюдается при болезнях нервной системы, раке легких, груди, яичников, простаты.

Суть патологии заключается в нарушении работы нервно-мышечных связей. Мышцы приводятся в движение нервными импульсами, которые передаются при помощи нейромедиаторов. Во время миастении происходит выработка антител, которые блокируют или повреждают рецепторы необходимых нейромедиаторов. Поэтому до мышц доходит гораздо меньше нервных сигналов, что и приводит к слабости.

Предполагается, что антитела, повреждающие рецепторы нейромедиаторов, вырабатывает воспалившийся тимус (вилочковая железа).

Течение миастении могут дополнительно ухудшить следующие факторы:

  • Усталость.
  • Болезни.
  • Стрессы.
  • Лекарства, влияющие на работу нервных рецепторов.

Чем можно заменить прозериновую пробу

«Прозерин» представляет собой синтетическое лекарство. При применении снижает ЧСС, увеличивает секрецию желез (слюнных, сальных, потовых и т.д.), сужает зрачки, снижает давление в глазу, тонизирует мышцы, вызывает спазм бронхов. Применяется не только для пробы на миастению, но и при лечении этой болезни. При использовании в терапевтических дозах улучшает работу нервно-мышечных связей.

Хотя этот метод чрезвычайно эффективен, применяются и другие. Перечень некоторых из них выглядит следующим образом:

  • Электромиография. Известна как декремент-тест. Представляет собой измерение объема биоэлектрических сигналов в мышцах. Проводится перед и после прозериновой пробы.
  • Электронейрография. Проверка скорости передачи нервного сигнала к синапсу.
  • Анализ крови на наличие антител, блокирующих и повреждающих рецепторы нейромедиаторов.
  • Исследование генотипа. Проводится для подтверждения или опровержения наследственного характера болезни.
  • Компьютерная томография тимуса. Позволяет выявить изменения в ее размере.

Кроме того, существуют специальные тесты, помогающие выявить болезнь. Они достаточно просты и выполняются в домашних условиях. Вот они:

  • Нужно быстро открыть и закрыть рот. Повторять эти движения в течение сорока секунд. При отсутствии миастении человек успевает сделать сто и более циклов.
  • Лежа на спине, нужно в течение минуты удерживать приподнятую голову на весу.
  • Нужно сделать с одной амплитудой двадцать приседаний.
  • Нужно быстро сжать и разжать кисти. При миастении это упражнение может привести к опущению век.

Проба с блокаторами р-адренорецепторов

Проба с блокаторами Р-адренорецепторов (анаприлин, индерал, обзидан) проводится с целью уточнения природы выявленных ранее аритмий и электрокардиографических нарушений процесса реполяризации. С ее помощью осущест­ вляется дифференциальная диагностика функциональных и органических заболеваний сердца. Исследование проводят утром натощак. После регистрации исходной ЭКГ больному дают внутрьмг анаприлина и записывают повторно ЭКГ через 30,60,90 мин после приема препарата. Б случае час­ тичной или полной нормализации ЭКГ изменения трактуют­ ся как функциональные (положительная проба).

Выполнение пробы

Методика прозериновой пробы заключается во введении под кожу раствора «Прозерина». Затем, спустя 20-30 минут, врач проводит осмотр пациента, чтобы определить реакцию. При наличии миастении, ее симптомы пропадают после укола «Прозерина». В случае же отсутствия эффекта говорят, что прозериновая проба отрицательная. Миастения в таком случае отсутствует. Для проведения пробы применяется только «Прозерин» в ампулах.

усталость как симптом

Для выполнения этой процедуры не требуется специального оборудования или проведения сложных манипуляций. Достаточно уметь ставить простой подкожный укол. Это главные положения, которые четко разъясняют, как проводить прозериновую пробу.

Особенности применения препарата

Как у любого препарата, у «Прозерина» существуют свои показания и противопоказания.

Показания:

  • Миастения.
  • Паралич.
  • Период восстановления после энцефалита, менингита.
  • Атрофия зрительного нерва.
  • Атонии мочевого пузыря и ЖКТ.
  • Нормализация работы нервно-мышечных связей.

Применяется как в отношении взрослых пациентов, так и во время детской терапии.

Противопоказаниями к применению «Прозерина» являются:

  • Гиперчувствительность к активному веществу.
  • Эпилепсия.
  • Ваготомия.
  • Болезни сердечно-сосудистой системы.
  • Бронхиальная астма.
  • Болезни ЖКТ.
  • Болезни мочеполовой системы.
  • Беременность и период кормления.

Таким образом, хотя прозериновая проба при миастении является средством диагностики, сам «Прозерин» может использоваться в качестве лекарственного средства. Нужно отметить, что ввиду кратковременности эффекта, для лечения миастении «Прозерин» применяют только в комплексе с другими препаратами.

Побочные действия

Побочные эффекты препарата затрагивают различные органы и системы органов пациента. Картина побочных эффектов следующая:

  • Органы пищеварения: рвота, тошнота, диарея, повышенное газообразование.
  • Нервная система: головные боли и головокружения, слабость и сонливость, спазмы и судороги, нарушения зрения, дрожь и непроизвольное сокращение мышц.
  • Сердечно-сосудистая система: нарушения сердечного ритма, остановка сердца.
  • Органы дыхания: одышка, бронхоспазмы, остановка дыхания.
  • Аллергии: зуд, сыпь, анафилактический шок.
  • Прочее: частое мочеиспускание, усиленное потоотделение.

Изменение концентрации тропонинов

Тропонин I — один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Повышение концентрация тропонина I при инфаркте миокарда отмечается через 2 -6 часов. Кинетика его выхода в кровь может представлять двухфазную кривую с начальным пиком черезчасов и менее высоким вторым пиком черезчасов после развития инфаркта миокарда (по другим данным, обнаруживается только один пик).

В ряде случаев изменения тропонина I носят монофазный характер. На 7-й день содержание тропонина I возвращается референтные пределы. В диагностике поражения сердечной мышцы используется также один из представителей тропонинов — Тропонин Т. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 — 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и додней для тропонина Т).

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

ТнI — является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

ТнТ — является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.

ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.

ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – околодальтон.

Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные.

У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.

Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.

Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.

При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры — миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.

Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.

При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.

Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.

Следует учитывать, что хотя тропонины (в частности, широко применяющийся Тропонин I) и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы). В одном из исследований показано, что у 34% пациентов с миокардитом было повышенно содержание тропонинов.

Еще до недавнего времени диагноз этого заболевания ставился на основании исследований уровня различных ферментов (АСТ, ЛДГ, АЛТ, креатинкиназы). Они не обладают высокой специфичностью и могут повышаться при других патологических состояниях. В подобной ситуации можно было поставить диагноз только острого трансмурального нарушения кровоснабжения.

Возможен незначительный выход тропонинов в кровоток при эмболии легочной артерии или при интенсивной физической работе. Появление тропонинов в кровяном русле происходит не сразу с момента начала заболевания, а спустя 6 часов. Это свидетельствует о том, что исследование нужно организовать не ранее чем через 6 часов. С помощью тропонинового теста можно провести дифференциальную диагностику между инфарктом и стенокардией. Повышенный уровень данных белков наблюдается в течение двух недель.

Физиотерапия

Расположение тимуса

Для лечения миастении широко применяется физиотерапия. Ее целью также является улучшение нервно-мышечных связей, нормализация питания тканей.

Для терапии миастении применяются:

  • Стимуляция током.
  • Ингаляции с лекарствами.
  • Электрофорез лекарств (чаще всего прозерина).
  • Электростатический массаж.
  • Терапия цветом (применяется для воздействия на психику).
  • Обычный массаж.

В периоды ремиссии и при отсутствии миастенических кризов допускается санаторно-курортное лечение. Лучше всего подходят курорты Крыма, Сочи.

Перед проведением санаторного лечения нужно убедиться в отсутствии у пациента противопоказаний к этой форме терапии.

Нужно отметить, что ни один из методов физиотерапии не может применяться по отдельности, в отрыве от основного лечения.

Профилактика

Если человеку поставлен диагноз «миастения», ему противопоказаны тяжелые физические нагрузки и длительное нахождение на солнце. Питание должно быть низкокалорийным. Необходим прием препаратов как непосредственно против миастении, так и поддерживающих иммунитет (препараты для поддержки иммунитета рекомендованы только во время ремиссии). Противопоказаны к приему нейролептики, мочегонные препараты, транквилизаторы и некоторые группы антибиотиков.

Лучшей формой профилактики миастении, как и любых других болезней, является внимательное отношение к своему здоровью. Помните: ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а при появлении проблем со здоровьем нужно немедленно идти к врачу!

Adblock
detector