Простатит

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца

9. Дифференциальный диагноз синоатриальной блокады

Это нарушение проведения импульса из основного водителя ритма.

Характеризуются замедлением или выпадением проведения импульса из

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

синоатриального узла к предсердиям.

Может

быть

обусловлено

различными

нарушениями

электрофизиологических свойств водителя ритма, внутрипредсердной

проводящей системы и миокарда предсердий.

В основе могут лежать прекращение генерации импульса или уменьшение

его величины до субпороговой, возникновение блокады его проведения

или нарушение возбудимости миокарда предсердий.

синусовой брадикардией

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца

Аритмией

блокированными предсердными экстрасистолами

нарушением АВ проводимости

Длительно регистрируемую блокаду каждого 2 импульса можно

дифференцировать от резкой синусовой брадикардии только с помощью

атропиновой пробы или физической нагрузки. Учащение ритма в 2 раза –

блокада.

6. Характеристика 2 типа и связь с нормальным ритмом

Тип 1 характеризуется тем, что выпадению зубца P

предшествует постепенное укорочение интервалов P-P.

А интервал после паузы, продолжительнее интервала

паузы.

Пауза,

включающая

блокированный

синусовый импульс, меньше удвоенной величины

интервала P-P, предшествующего паузе.

Тип 2 второй степени определяется тогда, когда продолжительность

паузы равно сумме двух и более интервалов P-P при предшествующем

нормальном ритме. Предшествующие паузе интервалы P-Р одинаковой или

почти одинаковой длительности (0,1с и менее)

Есть различные соотношения между паузами и нормальными ритмом. При

блокаде каждого второго импульса возникают периоды брадикардии с

частотой в два раза меньшей, чем при нормальном ритме. Во время пауз

возможно появление выскакивающих импульсов или ритмов (из АВ и

желудочков), которые могут ретроградно идти в предсердия.

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях 

Основой диагностики нарушений АВ-проводимости считают ЭКГ. Характерной особенностью пауз, обусловленных АВ-блокадой, выступает наличие в них не проведённого на желудочки зубца Р. При АВ-блокаде III степени и замещающем ритме на ЭКГ отмечают два не связанных друг с другом ритма (предсердно-желудочковая диссоциация) — синусовый (зубцы Р) и эктопический (узкие или широкие комплексы QRS).

Предположить уровень поражения можно по стандартной ЭКГ. Так, АВ-блокада II степени типа Мобитц I с узкими комплексами QRS соответствует нарушению проведения в АВ-узле, реже — в пучке Гиса. При широких комплексах QRS и типе Мобитц I уровень блокады может варьировать. При нарушении АВ-проведения типа Мобитц II блокада локализуется чаще на уровне пучка Гиса или ниже. При АВ-блокаде III степени и узких комплексах QRS есть дефект проведения в АВ-узле или пучке Гиса, а при широких комплексах QRS — чаще ниже пучка Гиса.

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить ее максимальную степень и взаимосвязь с различными факторами. Можно определить тахизависимый характер нарушений проводимости: возникновение АВ-блокады при достижении ЧСС определенного уровня и восстановление проведения при снижении ЧСС.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаком нарушения АВ-проводимости считают снижение антеградной точки Венкебаха АВ-соединения ниже возрастной нормы, рассчитываемой по формуле: 200 — возраст больного. 

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование можно проводить для определения уровня АВ-блокады (дистальная или проксимальная), для уточнения показаний к имплантации ЭКС. 

При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании блокаде в АВ-узле будет соответствовать удлинение интервала А-Н более 120 мс либо выпадение потенциала Н. 

При на уровне ствола пучка Гиса отмечают удлинение интервала Н1-Н2 более 30 мс либо выпадение потенциала Н2. Для блокады ниже уровня ствола пучка Гиса характерно удлинение интервала Н-V более 55 мс или выпадение потенциала V. 

Показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования. 

  • пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины симптомов предполагается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье; 
  • пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых после имплантации ЭКС сохранилась симптоматика (для исключения других аритмий в качестве ее причины). 
  • пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых информация об уровне АВ-блокады может оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза; 
  • пациенты с ложной АВ-блокадой — поздними сливными деполяризациями АВ-соединения, которые рассматриваются в качестве причины проявлений АВ-блокад II или III степени. 

12. Проявление на ЭКГ

На ЭКГ характеризуется проявлением синоатриальной блокады или

остановкой предсердий.

А- первая степень. Постоянное увеличение

длительности зубца Р в отведениях от

конечностей более 0,11с.

Расщепление или зазубренность зубцов Р. Бывает

не всегда.

Б – вторая степень. Постепенное нарастание

продолжительности и расщепления зубца Р в

отведениях от конечностей.

Периодическое исчезновение левопредсердной

фазы Р в V1.

Третья степень встречается редко.

Пример формулировки диагноза

Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с другими причинами синкопе, при определении брадикардии — с СССУ. ЭКГ-картину АВ-блокады II степени иногда могут имитировать поздние блокированные наджелудочковые экстрасистолы. Для дифференциальной диагностики в этом случае следует учитывать морфологию блокированных зубцов Р, своевременность их возникновения.

Как и при СССУ, большое значение имеет разграничение функциональной и органической природы АВ-блокады I степени и II степени типа Мобитц II. Следует оценить клиническую картину в целом (возраст пациента, другие признаки ваготонии, сопутствующие заболевания, циркадный профиль АВ-блокады), изменения АВ-проведения при физической нагрузке, введении атропина.

При формулировании диагноза указывают основное заболевание, степень АВ-блокады, наличие синкопальных состояний.

  • ИБС: постинфарктный кардиосклероз с нарушениями проводимости (полная АВ-блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Имплантация кардиостимулятора DDDR).

Царегородцев Д.А.

Брадиаритмии

Может

быть

обусловлено

различными

нарушениями

Аритмией

блокада.

8. Выраженность клиники.

Характер клинических проявлений и их выраженность определяются

продолжительностью и частотой пауз, а также наличием выскакивающего

ритма. При обследовании обнаруживаются выпадения тонов сердца,

артериального пульса и пульсации ярёмной вены. Такие паузы могут

проявлятся обмороком, приступом синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2

минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений.

Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения

могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса

— Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после

восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи.

Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный

мониторинг.

10. Межпредсердная блокада

Это нарушение проведения электрического импульса по проводящей

системе предсердий.

Механизм: замедлениепрекращение проведения по пучку Бахмана (СА –

1 степень – замедление проведения; 2 степень – периодически

возникающее блокирование проведения импульса к ЛП; 3 степень –

полное прекращение проведения и разобщение активации обоих

предсердий (предсердная диссоциация)

13. Атриовентрикулярная блокада.

Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к

желудочкам.

идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной

проводящей системы сердца, связанное с возрастом. (Болезнь Ленегра, Лева)

ИБС (острая и хроническая). При хронической еще способствуют АГ,СД и

пожилой возраст.

При хо при пороках аортального и митрального клапана. Фиброз и

кальцификация могут распространятся на ПСС. Соответственно операционная

травма может привести к блокадам.

Результат прямого воздействия на ПСС при контроле мерцательной аритмии.

Также болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия, болезнь Чагаса, сифилис,

амилоидоз, саркоиздоз, лимфогранулематоз и другие.

17. Классификация второй степени

При всех формах сохраняется синусовый, но в большинстве случаев

неправильный ритм. Периодически блокируется проведение отдельных

импульсов от предсердий к желудочкам. (После Р нет QRST)

1 тип или Мобитц 1. Чаще при узловой форме.

2 тип или Мобитц 2. Чаще при дистальной форме.

1 Тип.

Постепенное, от 1 комплекса к другому, увеличение интервала PQ(R), которое

прерывается выпадением QRST, при сохранении зубца Р.

После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка

увеличенный интервал PQ(R). Далее все повторяется (периодика СамойловаВенкебаха).

Соотношение P и QRS 3:2, 4:3.

2 тип.

Регулярное выпадение QRST (3:2, 4:3 и т.п.) при сохранении зубца Р.

Наличие постоянного интервала PQ(R) без прогрессирующего удлинения.

Иногда расширение и деформация комплекса QRS

По типу 2:1: Выпадение каждого второго комплекса QRST, при сохранении синусового ритма. PQ(R)

нормальный, или удлиненный. При дистальной форме возможно расширение и деформация QRS/

20. Прогрессирующая АВ блокада 2 степени

Выпадение 2 и более подряд QRST при сохранении на месте выпадения P. Выпадения

могут быть регулярными или беспорядочными.

Наличие постоянного интервала PQ(R). (В тех комплексах, где он не блокирован.)

Расширение и деформация QRS (непостоянно)

При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих

(выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянно)

В большинстве случаев АВ блокада 2 типа 2:1 и прогрессирующая АВ-блокада

обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца. За исключением

выраженной тахикардии, когда такую блокаду можно рассматривать как

функциональную.

21. АВ-блокада 3 степени. (Полная)

При проксимальной форме, эктопический водитель ритма расположен в

АВ-узле ниже места блокады.

Признаки на ЭКГ: Полное разобщение предсердного и желудочкого ритма.

Интервалы Р-Р и R-R постоянны, но R-R больше, чем P-P. Снижение числа

желудочковых сокращений до 40-60. QRS не изменены.

При дистальной форме, источник эктопического ритма расположен в

одной из веток ножек пучка Гиса.

Признаки: Полное разобщение предсердного и желудочкого ритма.

желудочковых сокращений до 40 и меньше. QRS уширены и

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

деформированы.

Adblock
detector