Простатит

Атриовентрикулярная блокада сердца (АВБ): симптомы и лечение

Неполная атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала РQ более 0,18- 0,2 с.

При этом виде блокады специального лечения не требуется.

При атриовентрикулярной блокаде второй степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят и желудочки. Бели такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, пациенты могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

На ЭКГ может регистрироваться периодическое удлинение интервала РQ с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант блокады бывает на уровне атриовентрикулярного соединения.

Другой вариант (тип II атриовентрикулярной блокады выглядит на ЭКГ выпадениями комплексов QRS на фоне нормальной продолжительности или одинаково удлиненных интервалов РQ. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS может быть разнообразным: 3 : 2, 4 : 3 и т. д. Возможно и выпадение подряд нескольких желудочковых комплексов, сопровождающееся ранее описанными клиническими проявлениями.

При блокаде третьей степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, импульсы из предсердий R желудочки не попадают, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и вызывают их сокращение. При этом пациенты часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, кратковременные судороги, приступ Морганьи — Адамса — Стокса.

При аускультации выслушивается редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняется по интенсивности, иногда сильный (пушечный). АД значительно повышено. На ЭКГ наблюдается независимая деятельность предсердий и желудочков. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности.

Сочетание мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название феномена Фредерика.

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

  1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
  2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.
  3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.).

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально.

В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти. Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения.

Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

ИБС
является заболеванием сердца, вызванным
уменьшением|сбавкой|
или прекращением доставки крови, к|до|
миокарду в связи с патологическим
стенозирующим|
процессом в коронарных сосудах.

аортаСтвол
левой коронарной артерииДиагональная
артерияПередняя
межжелудочковая артерияМаргинальная
артерияОгибающая
артерияПравая
коронарная артерия

Рис.
1. Анатомия коронарных артерий.

Однако
не всякую патологию коронарных сосудов
сердца, которое дает типичную клиническую
картину коронарной недостаточности
(стенокар­дия|,
инфаркт миокарда), считают ИБС. ИБС –
это нарушение доставки крови к|до|
миокарду в связи с атеросклерозом
коронарных сосудов сердца.

ИБС
имеет следующие формы|форму|:

  1. Стенокардия;

  2. Инфаркт
    миокарда;

  3. Острая
    коронарная недостаточность, одним из
    типичных|типовых|
    признаков которой|какой|
    является внезапная смерть на фоне
    коронарного атеросклероза;

  4. Безболевая
    форма, которая|какая|
    проявляется недостаточностью
    крово­ообращения|
    или нарушением ритма сердца.

Этиология

Ряд
факторов способствует|содействует|
возникновению ИБС (факторы риска). Среди
них на первом месте следует поставить
гипертоническую болезнь, которую|какую|
обнаруживают|выявляют|
у 70% больных ИБС. Гипер­тоническая
болезнь способствует более быстрому|скорому|
развитию атероскле­роза|
и спазму коронарных артерий сердца.
Факто­ром риска |до|
возникновения ИБС является также
сахарный диабет, который|какой|
способствует|содействует|
развитию атеросклероза в результате|вследствие|
нарушения обмена белков и липидов.

Курение также играет роль в развитии
ИБС. При курении развивается спазм
венечных сосудов, также|подобным
образом|
повышается свертываемость|свертываемость|
крови, которая способствует|содействует|
возникновению тромбоза измененных
коронарных сосудов. Определенное
значение имеют генетические факторы.
Установлено, что если родители|отец|
страдают ИБС, то у их детей она встречается
в 4 разы чаще, чем у лиц|личности|,
родители|отец|
которых|каких|
здоровы.

Гиперхолестеринемия в
значительной мере|в
значительной степени|
повышает вероятность возникновения
ИБС, поскольку является одним из важных
факторов, содействующих|способствующих|
развитию атеросклероза вообще и
коронарных сосудов в частности|в
том числе|.
При ожирении ИБС встречается в несколько
раз чаще, чем у лиц|личности|
с нормальной массой тела.

ИБС
является одним из самых распространенных
заболеваний в индустриально развитых
странах|страна-участнице|.
За последних 30 лет частота возникновения
ИБС увеличилась в 2 разы, что связывает
с психическим перенап­ряжением|.
У мужчин|мужа|
ИБС развивается приблизительно|примерно|
на 10 лет раньше|ранее|,
чем у женщин|жены|.

Атриовентрикулярная блокада сердца (АВБ): симптомы и лечение

Патологоанатомические
изменения|смена|
зависят от степени поражения коронарных
сосудов атеросклерозом. При стено­кардии|,
когда нет инфаркта миокарда, наблюдаются
только мелкие очаги|очаг|
кардиосклероза. Необходимо поражение
по крайней мере 50% просвета одного из
коронарных сосудов, чтобы развилась
стенокардия. Особенно|в
особенности|
тяжело протекает стенокардия, если
поражаются|поражают|
одновременно два или три коронарных
сосуда.

При инфаркте миокарда уже в
первые 5-6 часов|
после болевого приступа|приступа|
происходит не­кроз|
мускульных|мышечных|
волокон. Через|из-за|
8-10 дней после инфаркта миокарда появляется
большое|великое|
количество новообразованных капилляров.
С этого времени в участках некроза бурно
развивается соединительная|сочетательная|
ткань.

Особенности заболевания

на
ЭКГ, зарегистрированной при остром
крупноочаговом ИМ,

фиксируются
не только патологический зубец Q или
комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента
RS – T выше или ниже изолинии (ишемическое
повреждение), а также коронарные зубцы
Т (ишемия).

1)
депрессия сегмента ST;

2)
появление Т (-), Т ( — )

Атриовентрикулярная блокада сердца — одно из самых тяжелых и неприятных нарушений сердечной проводимости, которое сопровождается замедленностью ритма по причине патологического изменения пропускной способности АВ-узла — зоны между миокардом желудочков и предсердий. В зависимости от степени тяжести АВ-блокада может вызывать небольшое замедление импульсов сердца, проведение только каждого второго или третьего импульса, который поступил из водителя ритма (синусового узла), а также полную остановку проведения импульсов.

Несмотря на то что даже при тяжелой АВ-блокаде остановки сердца непосредственно от нее не случается, что связано с компенсаторными возможностями пучка Гиса и прочих структур проводящей системы, опасность патологии велика. Урежение ритма сердца приводит к снижению кровоснабжения головного мозга, ведь количество сердечных ударов не превышает 20-40 в минуту.

На фоне АВ-блокады у человека постоянно наблюдаются кратковременные потери сознания, а со временем развиваются признаки хронической сердечной недостаточности. Поскольку атриовентрикулярная блокада способна переходить в более тяжелые виды нарушений проводимости, она может провоцировать и внезапную сердечную смерть (до 17% случаев всех остановок сердца начинались именно с полной АВ-блокады).

  1. АВ-блокада 1 степени — удлинение Р-Q интервала более 0,2 секунд.
  2. АВ-блокада 2 степени — синусовый ритм, паузы с выпадением желудочковых комплексов, находящихся после зубца Р. Появляются комплексы Самойлова-Венкебаха.
  3. АВ-блокада 3 степени — снижение количества желудочковых комплексов до 3 раз в сравнении с предсердными.

При обнаружении блокады, а также при ее отсутствии на стандартном ЭКГ в сочетании с характерной клинической картиной показано проведение суточного холтеровского мониторирования. В течение суток при помощи специального прибора у человека постоянно идет запись кардиограммы — во время сна, бодрствования, еды, физических нагрузок. Как правило, данных от такого метода диагностики оказывается достаточно для постановки диагноза.

Для выяснения причины заболевания следует собрать подробный анамнез — уточнить факт приема лекарственных препаратов, перенесения инфекционных болезней, миокардита и т.д. Дополнительными методами обследования обычно становятся:

  1. аускультация — есть правильный ритм, который прерывается длительными паузами, брадикардия или появление пушечного тона (1 тон Страженко);
  2. внешний осмотр — может наблюдаться усиленная пульсация шейных вен в сравнении с лучевыми и сонными артериями;
  3. УЗИ, МРТ или МСКТ сердца — необходимы для оценки осложнений и органических патологий сердца;
  4. ЭФИ — уточняется топография блокады, выявляются показания к хирургическому лечению;
  5. анализы мочи и крови — требуются для анализа показателей электролитов, работы почек, содержания лекарства при передозировке и т.д.

Степени АВ-блокады

  1. АВ-блокада первой степени, или замедление проводимости через атриовентрикулярный узел. Заболевание возникает, когда импульс из синусового узла проводится медленнее, чем должно быть. Блокада выявляется только по ЭКГ, клинически себя не проявляет, лечения не требует. На фоне данной блокады, тем не менее, могут возникнуть и более серьезные блокады.
  2. АВ-блокада второй степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Она развивается, если не все количество электрических импульсов попадает из предсердий в желудочки. Симптомами могут быть слабость, обмороки, сбои в работе сердца. Заболевание классифицируется на два подтипа:
    • тип первый Мобитца — задержка каждого следующего импульса в атриовентрикулярном узле вызывает полную задержку одного импульса и приводит к выпадению желудочкового комплекса;
    • тип второй Мобитца — критическое задержание импульса, которое возникает внезапно, при этом сопровождается отсутствием проведения каждого третьего или второго импульса.
  3. АВ-блокада третьей степени, или полная атриовентрикулярная блокада. Импульсы от предсердий вообще не попадают в желудочки, поэтому сокращение предсердий протекает нормально, сокращение желудочков — редко. Блокада этого типа относится к брадиаритмиям и является очень опасной для жизни больного.

По уровню развития нарушения атриовентрикулярные блокады могут быть проксимальными (проведение импульса нарушается в предсердиях, атриовентрикулярном узле, стволе пучка Гиса), дистальными (нарушения проводимости развиваются на уровне веток пучка Гиса), комбинированными (происходят разноуровневые нарушения проведения импульсов).

По длительности АВ-блокады могут быть острыми (развиваются при инфаркте миокарда, передозировках препаратов), интермиттирующими (сопровождающими какое-либо длительно существующее сердечное заболевание), хроническими (протекают на протяжении многих лет).

Инфаркт правого желудочка

1.
резкое отклонение электрической оси
сердца влево (угол a больше – 30°);

2.
QRS в отведениях I, aVL типа qR, III, aVF, II типа
rS;

3.
общая длительность комплекса QRS не
превышает 0,10-0,11.

При
блокаде левой задней
ветви пучка Гиса
нарушено проведение электрического
импульса по этой ветви к задненижним
отделам левого желудочка. В связи с
этим, так же как и при блокаде левой
передней ветви, изменяется последовательность
охвата возбуждением миокарда левого
желудочка. Только теперь возбуждение
беспрепятственно проводится вначале
по левой передней ветви пучка Гиса,
быстро охватывает миокард передней
стенки и только после этого «спускается»
по анастомозам волокон Пуркинье к
миокарду задненижних отделов левого
желудочка

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца вправо (угол a больше 1200);

2)
форма комплекса QRS В отведениях I и aVL
типа rS, а в отведениях III, aVF – типа qR;

3)
продолжительность комплекса QRS в пределах
0,08-0,11с

1)
наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных
деформированных желудочковых комплексов,
типа R с расщепленной или широкой
вершиной;

Атриовентрикулярная блокада сердца (АВБ): симптомы и лечение

2)
наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных
деформированных желудочковых комплексов,
имеющих вид QS или rS с расщепленной или
широкой вершиной зубца S;

3)
увеличение общей длительности комплекса
QRS более 0,12 с;

4)
наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного
по отношению к QRS смещения сегмента RS –
Т и отрицательных или двухфазных (– )
асимметричных зубцов Т;

5)
отклонение электрической оси сердца
вправо наблюдается часто, но не всегда.

1.
наличие в правых грудных отведениях
V1,2 (реже в отведениях от конечностей
III и aVF) комплексов QRS типа rSR’ или rsR’,
имеющих М-образный вид, причем R’ {amp}gt; r;

2.
наличие в левых грудных отведениях
(V5,V6) и в отведениях I, aVL уширенного,
нередко зазубренного зубца S;

Диастолическая дисфункция левого желудочка

3.
увеличение длительности (ширины)
комплекса QRS более 0,12 с;

4.
наличие в отведении V1 (реже в отведении
III) депрессии сегмента ST с выпуклостью,
обращенной вверх, и отрицательного или
двухфазного (– ) асимметричного зубца
Т.

При
неполной блокаде
правой ножки пучка Гиса проведение
импульса по правой ножке сохранено, но
оно несколько замедлено

1.
наличие в отведении V1 комплекса QRS типа
гSr ‘ или rSR’, а в

отведениях
I и V6 – слегка уширенного зубца S;

2.
длительность комплекса QRS 0,09-0,11.__

Диагноз
гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) в
основном ставится на основании анализа
ЭКГ в грудных отведениях.

1.
Увеличение амплитуды зубца R в левых
грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды
зубца S в правых грудных отведениях (V1,
V2).

2.
Признаки поворота сердца вокруг
продольной оси против часовой стрелки:
исчезновение зубцов S в левых грудных
отведениях (V5, V6).

3.
Смещение ЭОС влево.

4.
Смещение сегмента SТ в отведениях V5,6,
I, aVL ниже изолинии и формирование
отрицательного или двухфазного (-/ )
зубца Т в отведениях I, aVL и V5,6.

5.
Увеличение длительности интервала
внутреннего отклонения QRS в левых грудных
отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Гипертрофия
левого желудочка встречается у больных
с гипертонической болезнью, аортальными
пороками сердца, при недостаточности
митрального клапана, заболеваниях почек
с гипертонией, при кардиосклерозе, при
врождённых пороках сердца.

Причины

  • Внутренняя болезнь АВ-узла;
  • Повышенный тонус блуждающего нерва;
  • Нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия, гипомагниемия)
  • Медикаменты (особенно те лекарственные препараты, которые увеличивают время рефрактерности АВ-узла, тем самым замедляя проводимость).

Ниже рассмотрен ряд конкретных расстройств и событий, связанных с нарушением проводимости электрического импульса из предсердий в желудочки.

Физические нагрузки

У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.

Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.

Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность. У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады. Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.

Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.

Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка). Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.

Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье. Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки. Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.

Медикаменты

Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:

  • Антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид)
  • Антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид, энцеинад, пропафенон)
  • Антиаритмики класса II (бета-блокаторы)
  • Антиаритмики класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)
  • Антиаритмики класса IV (блокаторы кальциевых каналов)
  • Дигоксин или другие сердечные гликозиды

Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.

Кардиомиопатии и воспалительные заболевания сердца

Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.

Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде. Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.

Ятрогения

АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна. У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина. Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.

АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.

Врожденная атриовентрикулярная блокада нередко отмечается у детей, чьи матери болеют системной красной волчанкой. Ее следует подозревать при появлении симптоматики с рождения в отсутствие ревматизма, прочих тяжелых инфекционных болезней в анамнезе. Иногда заболевание может наследоваться аутосомно-доминантным путем, но в таком случае дебют, как правило, происходит не ранее 25-30 лет.

У людей после 40 лет и пациентов пожилого возраста причины патологии могут крыться в таких состояниях и заболеваниях (во всех возрастных категориях возможно влияние любых указанных факторов риска):

  • инфаркт миокарда;
  • склероз, фиброз проводящей сердечной системы;
  • нарушения баланса электролитов;
  • длительный прием или передозировка препаратов — сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, бета-блокаторов;
  • хроническая ИБС;
  • кардиомиопатии;
  • болезни Леви, Ленегра;
  • кальцифицирующий аортальный стеноз;
  • гемосидероз;
  • гемохроматоз;
  • сифилис;
  • тупая травма груди;
  • фиброма пучка Гиса и прочие опухоли, метастазы в сердце;
  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • амилоидоз;
  • прогрессирующая мышечная дистрофия;
  • первичный оксалоз;
  • тромбоцитопеническая пурпура.

Кратковременные блокады сердца могут возникать при икоте, глотании, выполнении пробы Вальсальвы, при массаже каротидного синуса. Кроме того, описаны случаи развития заболевания — при катетеризации сердца, после проведенных операций на сердце, при приступе тяжелой стенокардии, при сильном переохлаждении тела.

Клиническая картина

Этиология

Причины
ишемии миокарда:
снижено снабжение|поставка|
миокарда кислородом, обструкция
коронарных артерий, постоянная закупорка,
артериосклероз, другие причины, спазм
артерий, системная гипотензия,
тяжелая|трудная|
анемия, повышена потребность миокарда
в кислороде, гипертрофия миокарда,
тахикардия, основные детерминанты
кислородного снабжения|поставки|
миокарда и его потребности в кислороде,
снабжение, д|поставка|авление
диастолы в аорте, сопротивление коронарных
сосудов, |посудин|длительность
диастолы, потребность, частота сердечных
сокращений, напряжение стенок полостей
сердца, преднагрузка — конечное|концевое|
давление диастолы в левом желудочке,
постнагрузка — среднее давление в аорте,
сократимость.

Ишемия
обусловливает основные изменения|смену|
двух важных функций миокардиальных|
клеток|клетки|
— их электрическую активность и
сократимость|.
В ишемизорованной|
клетке резко изменяется трансмембранный|
потенциал действия. Так, потенциал
действия в ишемизированной|
миокардиальной|
клетке желудочка характеризуется
повышением потенциала покоя, замедлением
скорости нарастания и укорочением|укорачивает|
фазы плато.

Между нормальной и
ишемизорованной|
тканью миокарда возникает электрическая
разница|разность|
потенциалов, которая генерирует
разные|различные|
аритмии, наблюдаемые при стенокардии
или остром инфаркте миокарда (ОИМ).
Наиболее важным последствием нарушения
сократимости миокарда является ослабление
функции левого желудочка. Сначала
теряется его способность к нормальному
расслаблению в диастоле, которая приводит
к снижению растяжимости желудочка и
клинически проявляется|проявляется|
S4-тоном|.

При более глубокой ишемии теряется
способность к сокращению систолы, и
пораженный участок становится|стает|
гипокинетичным|
или акинетичным|.
В случае развития инфаркта поражененный
участок быстро теряет жесткость (в
пределах нескольких минут или часа),
становясь|стает|
дискинетичным|
с парадоксальной подвижностью во время
систолы.

1)
степенью обструкции артерий (закупорка
одного, два или три сосудов);

2)
состоянием|станом|
функции левого желудочка. Связь
симптомов|симптома|
и клинических данных с естественным|природным|
ходом ИБС может оцениваться|оценивать|
лишь|только|
с учетом этих двух факторов, хотя
некоторые|некие|
исследователи считают, что сложная
желудочковая эктопия (постепенный
«сдвиг книзу» желудочковых
эктопических сокращений или «всплески»
желудочковой тахикардии) является
самостоятельным и независимым фактором
ранней смертности.

В разных|различных|
исследованиях отмечается также, что в
значительном числе случаев ИБС протекает
без клинических симптомов|симптома|;
такая «немая» ИБС встречается
у|проявляется|
2,5-10% лиц|личности|
среднего возраста|века|,
которые принадлежат к разным|различным|
группам популяций. Смертность среди
них, по-видимому|пожалуй|,
ниже, чем среди больных с
симптоматическими|симптоматичными|
формами|формой|
ИБС.

Клиническая
классификация ИБС (1979, ВОЗ).

1.
Первичная остановка кровообращения

2.
Стенокардия

2.1.
Стенокардия напряжения|напруження|

Синусовая тахикардия. Отметим, что комплексы QRS являются узкими и регулярными. Частота сердечных сокращений у пациента составляет приблизительно 135 уд / мин. P-волны являются нормальными в морфологии.

2.1.1.
Впервые возникшая стенокардия

2.1.2.
Стабильная

2.1.3.
Прогрессирующая стенокардия

2.2.
Стенокардия покоя (синоним — спонтанная
стенокардия)

2.2.1.
Особенная форма стенокардии

3.
Инфаркт миокарда

3.1.
Острый инфаркт миокарда

3.1.1.
Определенный

3.1.2.
Возможный

3.2.
Перенесенный инфаркт миокарда

4.
Сердечная недостаточность

5.
Аритмии.

Клиническая
классификация ИБС (ВКНЦ АМН, 1983)

1.
Внезапная коронарная смерть

2.
Стенокардия.

2.1.1.
Впервые возникшая стенокардия
напряжения|напруження|

2.1.2.
Стабильная стенокардия напряжения (с
указанием функционального класса)

2.1.3.
Прогрессирующая стенокардия
напряжения|напруження|

2.2.
Спонтанная стенокардия

3.1.
Крупноочаговый инфаркт миокарда

3.2.
мелкоочаговый инфаркт миокарда

4.
Постинфарктный кардиосклероз

5.
Нарушение сердечного ритма

6.
Сердечная недостаточность.

1.
Истинные|подлинные|
аневризмы: а) диффузная; бы|б|)
мешковидная (с узким основанием|основанием|);
в) расслаивающая;

2.
Ложные аневризмы — стенки миокарда,
которые формируются|формующий|
при разрыве, и ограниченные перикардиальными
срастаниями|сращением|;

3.
Функциональные аневризмы — зоны
жизнеспособного (т.н. гибернирующего|)
миокарда, который потерял сократительную
способность и взрывается при систоле
желудочков.

I
– аневризмы с|с|
нормокинезом|
части левого желудочка, который
сокращается, ФВ – 50%.

II
– аневризмы с гипокинезией сегментов
части левого желудочка (по Coltharp|
1994: нормокинезия|
передней стенки и гипокинезия задней
стенки левого желудочка), который
сокращается, ФВ больше|более|
30%.

III
– аневризмы с выраженной гипокинезией
стенок левого желудочка (по Coltharp|
1994: нормокинезия|
передней стенки и акинезия|
задней стенки), ФВ менее|меньше|
30%.

Нарушение
сердечного ритма и сердечная
недостаточность, если они не являются
следствием острой ишемии миокарда и
постинфарктного|
кардиосклероза, должны быть отнесены
к|до|
осложнениям|усложнению|
атеросклеротического кардиосклероза
и, в сущности,|по
существу|
никогда не бывают самостоятельными
формами|формой|
ИБС.

Классы
стенокардии (классификация Канадского
общества|товарищества|
изучения сердца и сосудов)

Функциональный
класс стенокардии

Характеристика
стенокардии как реакции на физическую
нагрузку

І

Повседневная
физическая нагрузка (ходьба, подъем
вверх по лестнице) не вызывает
стенокардию. Стенокардия возникает
только при коротких или длительных
напряженных физических нагрузках во
время работы или спортивных упражнений

ІІ

Небольшое
ограничение повседневных физических
нагрузок

Стенокардию
вызывают:


ходьба по горизонтальной поверхности,
а также подъем по лестнице|всходу|

а)
после приема еды, в холодную погоду
на открытом воздухе, под действием
ветра;

б)
в состоянии|стане|
негативного эмоционального стресса;

в)
в течение|на
протяжении|
4 часов после пробуждения пациента;

г)
ходьба на дистанцию больше, чем 2
квартала, по горизонтальной поверхности;

д)
подъем вверх на два этажа по обычной
лестнице в комфортных условиях
окружающей среды

ІІІ

Значительное
снижение переносимости|переносимый|
обычной физической нагрузки,
связанное|повязал|
со стенокардией. Стенокардию вызывают:

а)
ходьба на дистанцию меньше, чем два
квартала;

б)
ходьба по горизонтальной поверхности
любой|какой-нибудь|
длительности и интенсивности;

в)
подъем по обычной лестнице в среднем
темпе в комфортных условиях окружающей
среды

IV

Невозможность
повседневных физических нагрузок
любой интенсивности и длительности
без стенокардии, стенокардия может
возникать в условиях покоя

Клинические
проявления|вияви|

Стабильная
стенокардия характеризуется эпизодическими
приступами|приступом|
загрудинной боли, которая продолжается
в течение|на
протяжении|
нескольких минут (обычно 5-15 мин|),
которая|какая|
провоцируется физической нагрузкой
или стрессом и снимается|поднимается|
в состоянии покоя или с помощью|посредством|
приема нитроглицерина (под язык).

Боль
почти всегда локализуется за грудиной
и часто иррадиируюет в шею, нижнюю
челюсть и плечи (или ниже — по левой или
обеим рукам). Боль может сопровождаться
вторичными симптомами|симптомом|
— головокружением|умопомрачением|,
ускоренным сердцебиением, потливостью,
одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|.
При аускультации сердца может определяться
транзиторный S-тон|
или систолический шумна верхушке.

1)
стенокардия напряжения, которая развилась
недавно, обычно в пределах 4-8 недель;

2)
стенокардия с прогрессирующим течением,
увеличением степени тяжести, которая
характеризуется длительностью
приступов|приступа|
или повышением потребности в нитроглицерине;

3)
стенокардия покоя.

Нестабильную
стенокардию в настоящее время рассматривают
как следствие увеличения тяжести и
повышения степени атеросклероза
коронарных артерий, спазма этих артерий
или кровоизлияния, в нетромбированные|
бляшки с последующей тромботической|
окклюзией, которая развивается в
течение|на
протяжении|
нескольких часов или дней.

Вариантная
стенокардия (стенокардия Принцметала)
наблюдается преимущественно в состоянии
покоя и без провокаций. Приступы|приступ|
имеют тенденцию к|до|
повторению в одно и то же время дня. Боль
сопровождается повышением сегмента
ST|,
который отображает присутствие
трансмуральной ишемии миокарда. При
повышении сегмента ST|
могут иметь место и безболевые|
эпизоды.

Приступы|приступ|
могут быть связаны|повязал|
с|с|
тахиаритмией|,
блокадой ножки пучка Гиса или с
атриовентрикулярной блокадой. В настоящее
время этот вариант стенокардии считают
следствием спазма эпикардиальных
коронарных артерий. При коронарной
ангиографии|
у таких больных приблизительно|примерно|
в трети случаев наблюдается отсутствие
или слабая выраженность атеросклероза,
а в остальных случаях, кроме спазма,
выявляется|проявляется|
ИБС.

Способы лечения

5.2.
Принципы патогенетически|патогенетический|
обоснованной консервативной терапии

Лечение
антиангинальными|
средствами

Антиангинальные
средства – медицинские препараты|,
которые|какие|
приводят к|до|
относительному соответствию кровоснабжения
миокарда соответственно его потребностям,
и купмруют или предупреждают
приступы|приступ|
стенокардии.

Различают
следующие группы антиангинальных|
средств|:

  • Нитраты|нитрат|
    и близкая к|до|
    ним группа сиднониминов|;

  • Блокаторы
    β-адренергических|
    рецепторов и кордарон|;

  • Антагонисты
    кальция;

  • Активаторы
    калиевых каналов.

Лечение
антиагрегантами|

  1. Препараты,
    которые ингибируют|
    специфические рецепторы тромбоцитарной|
    мембраны к|до|
    химическим медикаторам|:
    кетансерин|,
    нонапептид|,
    трипептид β-адреноблокатори|.

  2. Блокатори
    высвобождения внутриклеточного кальция:
    верапамил|,
    нифедипин|,
    дилтиазем|.

  3. Ингибиторы
    фосфолипази|:
    глюкокортикоиды, некоторые|некие|
    анестетики|
    (β-адреноблокатори|
    (пропранолол|,
    атенолол|).

  4. Активаторы
    аденилатциклазы: простагландин|
    Е1, простациклин, нафазотром|,
    никотиновая кислота.

  5. Ингибиторы
    циклооксигеназы: аспирин и другие
    нестероидные препараты, сульфинпиразон|.

  6. Ингибиторы
    тромбоксансинтетазы|:
    дазоксибен|,
    пирмагрел|.

  7. Ингибиторы
    тромбоксансинтетазы|
    и рецепторов для тромбоксана|:
    ридогрел|,
    пикотамид|.

  8. Ингибиторы
    фосфодиэстеразы: папаверин, теофиллин,
    дипиридамол|,
    пентоксифилин|пентоксифиллин|,
    трапедил|.

  9. Препараты
    со смешанным механизмом действия:
    тиклопидин|.

  10. Препараты,
    которые|какие|
    влияют на липидный состав
    тромбоцитов|тромбоцита|:
    ессенциале|,
    липостабил|.

  11. Полиненасыщенные
    жирные кислоты: эйкозопентаэновая|
    кислота (эйконол|),
    докозапентаэновая|
    кислота.

Коррекция
липидного состава плазмы крови

Осуществляется
с помощью|посредством|
антиатерогенной|
диеты, гиполипидемических|
средств, режима физической активности.

Психофармакологическое
влияние

  • Настой
    корня валерианы|валерьяны|

  • Успокоительный
    сбор

  • Валокордин

  • Корвалол

  • Транквилизаторы|транквилизатор|
    (хлозепид|,
    сибазон|,
    нозепам|,
    мезапам, феназепам|,
    триоксазин|,
    грандаксин|,
    медикар|)

  • Нейролептики
    (левомепромезин|,
    алимемазин|,
    Френолон, тиоридазин|)

Физиотерапевтическое
лечение:
1.
электротерапия
(электросон,
электромагнитное поле частотой 460 Мгц
(микроволны дециметрового диапазона|),
низкочастотное переменное магнитное
поле, синусоидальные модулируемые токи
(амплипульстерапия|),
электрофорез врачебных|лекарственных|
препаратов|);
2.
бальнеотерапия (общие углекислые ванны,
сероуглеродные|сероуглерод|
ванны, радоновые ванны, хлоридно-натриевые|
йодобромные ванны, кислородные ванны);
3. лазерная терапия; 4. ультразвуковая
терапия

Ввиду|принимая
в внимание|
опасности пропуска диагноза ОИМ
многие|многие|
врачи склонны|подверженные|
к|до|
гипердиагностике ишемии миокарда и
отека «легких» больных (на всякий
случай) в стационар. Практика многих
клиник предусматривает госпитализацию
в отделение интенсивной терапии всех
больных с загрудинными болями (для
«исключения инфаркта миокарда»).

Недавние исследования показали, что
некоторые|некие|
группы таких больных редко нуждаются
(или совсем не нуждаются) в мероприятиях,
осуществляемых в отделениях интенсивной
терапии; внутрибольничная смертность
среди них очень небольшая. Больные с
ОИМ или нестабильной стенокардией, с
постоянной болью, изменениями|сменой|
на ЭКГ, аритмиями или гиподинамическими
осложнениями|усложнением|,
часто требуют интенсивной терапии, и
их пребывание в соответствующем отделении
полностью|вполне|
оправдано.

Больные же с нестабильной
стенокардией и нормальной ЭКГ без
аритмий и гиподинамических
осложнений|усложнения|
могут быть госпитализированы в обычные
отделения; у них можно осуществлять|свершать|
мониторинг, не боясь увеличения
внутрибольничной смертности. Аналогично
этому пациенты с нормальной ЭКГ, которые
поступают для «исключения инфаркта
миокарда», могут быть без опасения|опаски|
госпитализированы|заключает|
в обычные отделения.

Больных с нестабильной
стенокардией после стабилизации
гемодинамики и снятия ишемической боли
в течение|на
протяжении|
24 часов также можно безбоязненно
перевести из|с|
отделения интенсивной терапии в обычную
палату. Это касается и пациентов с|с|
относительно нетяжелым инфарктом
миокарда, которые|какие|
в течение|на
протяжении|
24 ч больше не чувствуют ишемическую
боль.

Считается,
что оптимальная частота сердечных
сокращений на ранней стадии ОИМ должна
находиться в пределах 60-90 уд/хв. Многие
врачи рекомендуют догоспитальное|
(или в машине скорой помощи) профилактическое
введение|ввод|
лидокаина всем больным с подозрением
на ОИМ. Однако целесообразность его
профилактического введения|ввода|
в таких условиях остается недоказанной.

Необходимо
еще в приемном покое устранить|отстранять|
боль. Традиционно с этой целью используется
внутривенное введение|ввод|
сульфата морфина. Нужно последовательно
вводить его небольшие дозы (4-6 миллиграмм
каждые 10-15 мин|),
однако для полного снятия боли может
нужно полная доза морфина (15-20 миллиграмм).
У больных с выраженной гипотензией
(артериальное давление менее|меньше|
80 мм рт|.
ст.

) или с хроническим обструктивным
заболеванием легких морфин следует
применять с осторожностью. При ОИМ
благоприятный эффект морфина обусловлен
преимущественно его седативным|
и анальгезующим|
действием, которое приводит к снижению
потребности миокарда в кислороде. Морфин
не оказывает постоянного влияния на
преднагрузку и способный даже снизить
минутный объем сердца.

Считалось,
что у больных|с|
ОИМ не следует применять нитроглицерин
во избежание гипотензии и тахикардии.
Однако недавние исследования показали
эффективность и безопасность подъязычного
или внутривенного применения нитроглицерина
при ОИМ. Кроме того, нитроглицерин
уменьшает степень ишемии и, вероятно|по
всей вероятности|,
размеры зоны инфаркта, снижая тем самым
внутрибольничную смертность при ОИМ.

Следует повторно давать небольшие дозы
(0,4-1,6 миллиграмм) под язык с 3-5-минутными
интервалами на протяжении всего времени
пока давление сохраняется|хранится|
на достаточном уровне (например,
более|более|
100 мм рт|.
ст. у большинства больных или более|более|
120 мм рт|.
ст. у пациентов с артериальной
гипертензией). Реакция на препарат у
разных|различных|
больных значительно варьирует;

иногда
для полного купирования болей нужна
общая доза нитроглицерина в 20-30 миллиграмм.
Начальная|первоначальная|
скорость внутривенной инфузии
нитроглицерина может составлять|сдавать|
10 мкг/мин; потом|затем|
ее увеличивают до тех пор, пока не
исчезнет боль или пока артериальное
давление не снизится приблизительно|примерно|
на 10%;

для большинства больных необходима
скорость инфузии от 50 до 100 мкг/ми. Иногда
у больных|с|
ОИМ возникает так называемая вазовагальная|
реакция на нитроглицерин, который
проявляется|проявляется|
брадикардией|
и гипотензией. Обычно она транзиторная
и снимается|поднимается|
простым поднятием ножного края
кровати|постели|
и, если необходимо, атропином.

В
настоящее время существует ряд способов
лечения, направленных на устранение
причинного фактора острого инфаркта
или на ограничение зоны инфаркта.
Большинство из|с|
них разработано лишь|только|
недавно и проходит клинические
испытания|опробование|
с целью более точного определения
показаний, а также оценки|оценка|
их преимуществ и возможного риска их
использования|употребления|.

Тромб,
который остро образовался, в коронарных
артериях можно лизировать|отворять|
с помощью|посредством|
тромболитического|
препарата, введенного в пределах 2-4 часа
после появления симптомов|симптома|.
Показатели возобновления|восстановления|
перфузии (что отображает растворение
тромба) варьирует в зависимости от
используемого препарата, его дозы и
пути введения|ввода|.

Как показали все проведенные до настоящего
времени исследования, при внутрикоронарном
введении|вводе|
тромболитика|
частота возобновления|восстановления|
перфузии составляет|сдает|
60-90%, а при его внутривенном введении|вводе|
— 35-83% в зависимости от дозы и использованного
препарата (стрептокиназа|
или активатор тканевого плазминогена).

Анализ всей совокупности данных,
полученных в ранних обширных исследованиях
с внутривенным введением|вводом|
стрептокиназы|,
обнаруживает|выявляет|
10-20% снижение ближайшей смертности при
проведении тромболитической|
терапии. Совокупность данных
относительно|касательно|
внутрикоронарной инфузии стрептокиназы|
свидетельствует о том, что успешное
возобновление|восстановление|
перфузии снижает ближайшую смертность
более, чем|больше
чем|
на 80%.

Однако тяжелым|трудным|
осложнением|усложнением|
внутривенной тромболитической|
терапии является кровотечение.
Противопоказания для тромболитической|
терапии включают следующее: недавно
перенесенную операцию; недавний инсульт;
язвенную болезнь или кровотечение из|с|
желудочно-кишечного тракта; беременность
или послеродовое состояние|стан|;
коагулопатию; состояние|стан|
после сердечно-легочной реанимации;
травму. У больных с кардиогенным шоком
такая терапия может не давать эффект.

Об
успешном|успешности|
возобновлении|восстановление|
перфузии свидетельствует исчезновение
как болей, так и ЭКГ-признаков ишемии.
Нередко временное возобновление|восстановление|
перфузии сопровождается желудочковой
аритмией (экстрасистолия, ускорение
идиовентрикулярного ритма) или
АВ-блокадой|.
После острой тромболитической|
терапии осуществляется внутривенное
введение|ввод|
гепарина (для предупреждения
возобновления|восстановления|
тромбоза) и, возможно, ангиографическое|
исследование (для полной оценки и лечения
начального|первоначального|
атеросклеротического сужения).

Возможные осложнения

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса начинается с жара в голове, бледности и посинения кожи лица и шеи, головокружения, тошноты. Затем человек внезапно теряет сознание, причем в дальнейшем может как придти в чувство, так и умереть от остановки сердца и внезапной сердечной смерти. Во время таких приступов человеку нужно выполнять реанимационные мероприятия — массаж сердца, искусственное дыхание, а вызов бригады «скорой помощи» является обязательным.

5.6. При проведении неотложной помощи больным|с| ибс основным является проведение экг и интерпретация полученных результатов.

Шунтирующие
операции на коронарных артериях нуждаются
во всех общих принципах послеоперационного
ведения больных оперируемых на сердце:
мониторинг жизненно
важных|
систем и коррекция их нарушений,
инфузионно-трансфузионная|
терапия, антибиотикопрофилактика|,
антикоагулянтная терапия, обезболивание,
симптоматическое|симптоматичное|
лечение.

33. Экг-синдром гипертрофии предсердий, его критерии и диагностическое значение.

Суть|сущность|
синдрома заключается в уменьшении|сбавке|
частоты сердечных сокращений из-за
нарушения формирования импульса
синусовым узлом, или нарушение его
проведения к|до|
предсердию. Таким образом, синдром
включает как собственно синусовую
брадикардию, так и синоатриальную|
блокаду II степени. Проявления и условия
возникновения этих состояний|стана|
похожи, потому|оттого|
их обычно не разделяют.

Причины
нарушения ритмопродуцирующей|
активности синусового узла можно
разделить на первичные, обусловленные
органическим|органичным|
поражением самого узла, и вторичные,
обусловленые экстракардиальными
процессами.

Первичное
поражение СУ чаще всего возникает при
ИБС, артериальных гипертензиях,
пороках|пороке|,
миокардите, гемохроматозе, операциях,
на сердце, особенно|в
особенности|
с использованием искусственного
кровообращения. СССУ возникает при
инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при
инфаркте задней стенки, какая
кровоснабжается|,
как и СУ, правой коронарной артерией.

Повышение
активности блуждающего нерва или
чувствительности к|до|
его влиянию, которые|какие|
могут возникнуть у спортсменов, а также
при заболеваниях гортани, пищевода,
повышенном внутричерепном давлении,
эмоциях таких как страх, боль.

Нарушение
гемостаза: повышение в крови уровня К,
Са, механическая|механичная|
желтуха|селезеночник|,
гипотиреоз, анемия.

Применение
лекарственных средств, которые уменьшают
частоту сердечные сокращений|:
β-блокаторов|,
блокаторов|
кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

Клинические
проявления СССУ возникают в результате
резкого снижения минутного объема
сердца, которое возникает при выраженной
брадикардии. Поскольку головной мозг
является наиболее чувствительным|чутким|
к|до|
гипоксии органом и первым реагирует на
нее, то клиника остро возникших брадикардий
и асистолий исчерпывается|иссякает|
проявлениями мозговой ишемии в виде
головокружений|умопомрачения|,
обморока, вплоть до развития синдрома
Морганьи — Адамса — Стокса (бессознательного
состояния|стана|
с судорогами), что часто приводит до
смерти.

Выраженность этих симптомов|симптома|
зависит от начального|первоначального|
уровня мозгового кровоснабжения.
Известны случаи, когда у больных
отсутствовали|отсутствующий|
всякие симптомы|симптом|
при полной асистолии в течение|на
протяжении|
15 секунд и появлялось лишь|только|
легкое головокружение|умопомрачение|
при асистолии той, которая
длилась|продолжается|
30 секунд. При длительной постоянной
брадикардии возможны возникновение
коронарной недостаточности, олигоурии|,
активизация эктопических очагов|очага|
ритма.

Суточный
мониторинг|
ЭКГ (особенно|в
особенности|
когда обнаруженны|выявляет|
и клинические признаки, и признаки
синусовой брадикардии, но не установлена
связь между ними).

Ритмография
с ортостатической пробой (графическая
визуализация интервалов RR|
в виде штрихов разной|различной|
длины)

Массаж
каротидного синуса, проба Вальсальвы.

Пробу
с физической нагрузкой (у страдающих
СССУ ЧСС повышается умеренно, до 60 — 70
уд|.
в минуту)

Измерение
времени возобновления|восстановления|
функции синусового узла, которое
показывает время, необходимое для
возобновления|восстановления|
собственного ритма после прекращения
частой стимуляции предсердия. У здоровых
это время составляет|сдает|
1,2 — 1,49 с, а у страдающих СССУ оно может
увеличиваться до 3 — 5 секунд.

Лечение при
отсутствии клинических проявлений
можно ограничить терапией основного
заболевания, которое иногда дает хорошие
результаты, например противовоспалительная
терапия при миокардите.

При
доказанной связи клинических проявлений
с брадикардией, удлинении времени
возобновления|восстановления|
функции синусового узла до 3 — 5 секунд,
развития хронической сердечной
недостаточности, рефрактерных|
наджелудочковых тахикардиях|тахикардии|
показана установка|имплантация|
кардиостимулятора, который работает|трудится|
в режиме «demand|»
то есть, что генерирует импульсы только
при падении ЧСС до|до|
критического уровня.

Врачебная|лекарственная|
терапия малоэффективна. При повышенной
активности блуждающего нерва и отказе
больного от кардиостимуляции применяют
эуфиллин|
0,45 — 0,9 г/сутки, апрессин|
50 — 150 мг/сутки. При осложнении|усложнении|
брадикардии мерцанием предсердий,
внутривенно вводят сердечные гликозиды
с помощью|посредством|
которых|каких|
купируют|
приступ|приступ|,
или, хотя бы|хотя
бы|
контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан|
в этом случае применять нельзя, поскольку
они приводят к|до|
еще большему угнетению синусового узла.

При
атриовентрикулярной блокаде II степени
число сокращений предсердий (количество
зубцов Р) всегда больше числа желудочковых
комплексов QRST.

Различают
три типа атриовентрикулярной блокады
II степени.

За
счёт гипертрофии ПП увеличивается
вектор его возбуждения, что приводит к
увеличению амплитуды и продолжительности
первой части зубца Р, обусловленной
возбуждением ПП. Вторая часть зубца Р,
связанная с возбуждением левого
предсердия, не изменена по сравнению с
нормой.

·
высота зубца Р превышает 2-2,5 мм;

·
вершина Р часто симметрична;

·
ширина Р может быть не изменена или
увеличена до 0,11 – 0,12 с;

·
высокий остроконечный зубец Р
регистрируется во II, III и AVF отведениях;

Предсердный
комплекс ЭКГ при гипертрофии ПП нередко
называют «P-pulmonale». Это связано с тем,
что гипертрофия ПП часто наблюдается
у больных хроническими заболеваниями
лёгких, при хроническом лёгочном сердце,
трикуспидальном стенозе, лёгочной
гипертонии, повторных тромбоэмболиях
в системе лёгочной артерии, врождённых
пороках сердца с перегрузкой правых
его отделов

·
зубец Р широкий, часто двугорбый;

·
ширина зубца Р превышает 0,1 с;

·
высота зубца Р не увеличена;

·
зубец Р может быть зазубренным на
вершине, ширина между зазубринами более
0,2 с;

·
широкий двугорбый зубец Р регистрируется
чаще в отведениях: I, II, aVL, V5, V6;

Первая
часть зубца Р, обусловленная возбуждением
ПП, не отличается от нормы. Вторая часть
зубца Р, обусловленная возбуждением
гипертрофированного ЛП, увеличена по
амплитуде и продолжительности. В
результате образуется двугорбый широкий
зубец Р

Предсердный
комплекс ЭКГ при гипертрофии ЛП называют
«Р-mitrale». Чаще он наблюдается у больных
митральным стенозом, однако возможен
у больных с недостаточностью митрального
клапана или аортальных пороках сердца,
гипертонической болезни, кардиосклерозе,
врожденных пороках сердца с перегрузкой
левых его отделов.

I тип (тип I Мобитца).

1.
постепенное удлинение интервала Р –
Q(R) с последующим выпадением желудочкового
комплекса QRST;

2.
после удлиненной паузы – периода
выпадения сокращения желудочков –
проводимость по АВ – узлу восстанавливается,
и на ЭКГ вновь регистрируется нормальный
или слегка удлиненный интервал P – Q(R),
после чего весь цикл повторяется снова


чаще всего наблюдается при проксимальных
(узловых) нарушениях проводимости и
поэтому обычно не сопровождается
деформацией желудочковых комплексов.

Профилактические мероприятия и прогноз

Профилактикой заболевания является недопущение основных сердечных патологий, которые его и вызвали. Для этого следует рано начинать лечение гипертонии, ИБС, пороков сердца и т.д., а также не допускать травм и передозировок лекарственных средств и вести здоровый образ жизни.

Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.

Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.

Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом. По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.

Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.

В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.

Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.

36. Методы исследования сосудов, их диагностическая значимость.

При
венозной
ангиокардиографии в периферическую
вену вводят контрастное вещество
(кардиотраст, диотраст и др.) и делают
серию рентгеновских снимков, регистрирующих
попадание этого вещества в правые отделы
сердца и сосуды малого круга кровообращения.
Левые отделы сердца при этом исследовании
контрастируются плохо из-за большой
степени разведения контрастного вещества
в полостях сердца и сосудах малого
круга.

При
селективной
ангиокардиографии контрастное вещество
вводят через зонд непосредственно в
правые или левые отделы сердца. Благодаря
этому достигается лучшее контрастирование
изучаемых отделов сердца или сосудов
при меньшем количестве вводимого
контрастного вещества.

ангиокардиография
помогает в диагностике сложных
приобретенных пороков, когда приходится
решать вопрос о показаниях к хирургическому
лечению, а по одним клиническим данным
точно поставить диагноз не представляется
возможным. Для изучения состояния
сосудов проводят селективную ангиографию
аорты и ее ветвей (аортография).

применяется
селективная коронарография, позволяющая
судить о состоянии венечных (коронарных)
артерий сердца. Она оказывает большую
помощь при ишемической болезни сердца,
когда решается вопрос о возможности
хирургического лечения больных с тяжелой
стенокардией, инфарктом миокарда,
постинфарктной аневризмой сердца.

Доплерография
– ультразвуковое исследование сосудов.
Применяют, когда требуется оценить
диаметр сосуда, измерить скорость, с
которой в нем движется кровь. Это
исследование позволяет оценить риск
разрыва сосуда или возникновения
тромбоза. Доплерографию используют при
диагностике варикозной болезни, а также
при различных нарушениях, связанных с
сужением и закупоркой артерий.

Термография
– исследование интенсивности
кровоснабжения. С помощь этого исследования
можно оценить теплоту рук, выявить
уровень поражения, исследовать температуру
внутренних органов. Термография позволят
диагностировать различные сосудистые
проболемы: закупорка артерий в результате
атеросклероза, эндартериита, тромбоза,
эмболии.

Сцинтиграфия
– метод, который позволяет проследить
проходимость мелких сосудов, расположенных
очень глубоко, и до которых трудно
добраться другими способами. Чаще всего
сцинтиграфию применяют для исследования
сосудов почек. В кровь вводится
радиоактивное вещество. Попав в кровь,
оно устремляется по сосудам вместе с
кровотоком. Это излучение безвредно
для организма, но при помощи специальной
аппаратуры можно отследить путь, по
которому перемещался введенный элемент.

Флебография
— это регистрация изменений наполнения
крупных вен, расположенных в непосредственной
близости от сердца над яремными венами
(югулярной флебография).

Цели
исследования:
распознавание заболеваний периферических
вен нижних конечностей – варикозного
расширения, тромбофлебита, тромбоза,
посттромбофлебитического синдрома. А
в дальнейшем и выбору оптимального
метода лечения.

Adblock
detector