Простатит

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

ОСОБЕННОСТИ ЭКГ ПРИ ПОВТОРНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Всемирная Организация Здравоохранения различает:

  1. Феномен WPW. Для этой патологии характерны электрокардиографические признаки проведения импульса по дополнительным каналам без проявлений тахикардии.

  1. Синдром WPW. Для этой патологии характерно сочетание предвозбуждения и тахикардии.

Выделяют несколько анатомических вариантов состояния:

  1. С добавочными мышечными волокнами. Они могут идти через фиброзное соединение, левое или правое соединение, от ушка правого или левого предсердия.

  1. Со специализированными мышечными волокнами, которые происходят из рудиментарной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Также различают несколько форм патологии:

  1. Манифестирующая. Данная форма заболевания отличается синусовым ритмом, наличием дельта-волны и эпизодами тахикардии.

  1. Интермиттирующая. Данная форма патологии отличается синусовым ритмом, тахикардией и преходящим предвозбуждением.

  1. Скрытая. Данная форма заболевания характеризуется отсутствием электрокардиографических признаков и эпизодами тахикардии.

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста.

Синдром WPW

Синдром WPW

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

В норме дополнительные мышечные пути существуют у всех эмбрионов на ранней стадии развития. Потом они сокращаются и исчезают. При нарушениях волокна сохраняются. Это и приводит к преждевременному возбуждению желудочков. Патология является врожденной. Несмотря на это, проявиться впервые она может в любом возрасте.

В 30 % случаев патология сочетается с:

  • врожденными пороками сердца;

  • наследственной гипертрофической кардиомиопатией;

  • дисплазией соединительной ткани.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Перикардит
– это серозно-фибринозное, фибринозное,
геморрагическое, гнойное или гнилостное
воспаление перикардиальной полости
(сердечной сорочки, околосердечной
сумки).

NB!
До установления причины появления
жидкости в перикардиальной полости и
ее характера диагноз должен звучать
как «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия:
перикардит составляет 3-5% всех вскрытий,
при этом у 70-80% из них он не диагностирован
при жизни; по данным полного клинического
обследования перикардит выявляется у
0,25-0,5% стационарных терапевтических
больных.

1.
туберкулезный

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

а)
неспецифические (стрептококковый,
стафилококковый (пиоперикардит),
пневмококковый, менингококковый,
вызванный анаэробной инфекцией, кишечной
палочкой и другой грамотрицательной
флорой)

б)
специфические (при брюшном тифе,
возвратном тифе, дизентерии, холере,
чуме, сибирской язве, бруцеллезе,
туляремии, сифилисе, гонорее)

3.
вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа,
инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки,
ВИЧ, вирус гепатита В)

4.
риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке
Q)

5.
хламидийные (при орнитозе, урогенитальной
патологии)

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

6.
микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7.
грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза,
гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8.
вызванный простейшими (малярийный,
амебный).

II.
Асептические перикардиты: при
ревматических заболеваниях (ревматизм,
ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при
инфаркте миокарда (локальный, фибринозный
– при трансмуральном инфаркте миокарда,
аутоиммунный – синдром Дресслера); при
расслаивающей аневризме аорты; при
заболеваниях соседних с сердцем органов
(пневмония, плеврит, абсцесс легкого,
медиастинит, перфорация пищевода,
поджелудочно-перикардиальная фистула);
уремический;

посттравматический;
послеоперационный (установка искусственного
водителя ритма, инвазивные диагностические
процедуры в кардиологии, перикардотомия);
при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ,
лимфома); при злокачественных опухолях
(рак легких, молочной железы); при лучевой
болезни и как следствие местной лучевой
терапии; аллергический; лекарственный
(гидралазин, прокаинамид, изониазид,
фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при
амилоидозе; при микседеме.

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Течение преждевременного возбуждения желудочков до первого манифеста может быть бессимптомным.

К симптомам патологии относят:

  • наджелудочковую тахикардию;

  • трепетание и фибрилляцию предсердий;

  • специфическую аритмию.

Как правило, приступы возникают после физического или эмоционального перенапряжения, а также злоупотребления алкоголем. В некоторых случаях у проявлений патологии нет видимой причины.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Приступ характеризуется:

  • чувством нехватки воздуха;

  • ощущением замирания сердца;

  • головокружением;

  • одышкой;

  • обмороками;

  • повышением артериального давления.

Фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти.

Основной опасностью патологии являются нарушения сердечного ритма. Именно они существенно снижают уровень жизни.

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q—Т

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

  • Короткий интервал PQ({amp}lt; 120 мс)
  • Расширенный комплекс QRS ({amp}gt; 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью
  • Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150-250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V 1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V 1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии.

Положительный зубец Р в V 1 , во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал.

Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска -ЭФИ.

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Диагностика патологии проводится с использованием ряда методик.

В их числе:

  1. ЭКГ в 12 отведениях. Показатели исследования позволяют выявить заболевание даже в том случае, если оно протекает бессимптомно. ЧСС (частота сердечных сокращений) у пациентов может достигать 220 и даже 360 ударов в минуту. Тахикардия резко прекращается. На ЭКГ патология обнаруживается благодаря укороченному интервалу P-R, проявлению дельта-волны и расширению комплекса QRS.

  1. Чреспищеводная электростимуляция. Данная методика является более точной. Исследование проводится путем постановки электрода к стенке пищевода. Благодаря ему сердце сокращается с нужной частотой. При достижении показателей в 100-150 ударов в минуту прекращается деятельность пучка Кента. Благодаря этому заболевание быстро диагностируется.

Также для диагностики патологии применяются такие методы, как:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ. Такое исследование проводится для быстрого выявления преходящей формы патологии.

  1. УЗИ сердца. Данное исследование проводится с допплерографией. Оно позволяет выявить сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы. Специалист может быстро определить пороки и иные поражения сердечной мышцы.

  1. Эндокардиальное ЭФИ. Эта методика заключается во введении катетеров с электродами в сердечную мышцу через венозную систему. Обследование проводится для детализации расположения и определения числа аномальных путей проведения импульсов. С помощью методики можно быстро оценивать эффективность назначенных лекарственных препаратов.

Обязательной является и консультация у кардиолога или кардиохирурга. Только опытный врач способен правильно оценить каждый симптом, сопоставить различные признаки патологии и сделать выводы о предстоящей терапии. Важно! Обследования проводятся и в ходе терапии. Это связано с тем, что пациенты постоянно принимают противоаритмические препараты. Их дозировки могут меняться для достижения максимального эффекта.

Лечение

Специальная терапия патологии при отсутствии пароксизмов аритмии не проводится.

Наружная электрическая кардиоверсия или электростимуляция сердечной мышцы через пищевод осуществляется при:

  • нарастании сердечной недостаточности;

  • стенокардии;

В некоторых случаях приступы купируются путем:

  • массажа каротидного синуса;

  • внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов или АТФ;

  • применения антиаритмических препаратов.

Срочные меры по сохранению жизни пациента обычно предпринимаются фельдшерами скорой помощи. В дальнейшем пациентам назначается постоянная антиаритмическая терапия. Сегодня могут использоваться современные препараты, обладающие высокой эффективностью.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Важно! Принимать средства следует постоянно!

Лучшей методикой устранения опасной патологии является радиочастотная катетерная амбляция. Данная малоинвазивная операция рекомендована при неэффективности медикаментозных препаратов. Также вмешательство назначают при планировании беременности и наличии в анамнезе хотя бы одного эпизода фибрилляции предсердий. Операция имеет эффективность 95 %.

Хотите, чтобы терапия была проведена опытными специалистами? Обращайтесь в нашу клинику в Москве. Врачи подберут подходящую методику. Цены на все услуги (включают консультацию кардиолога) приятно удивят вас. Мы придерживаемся лояльной ценовой политики. Ориентировочная цена указана на сайте. Уточнить расходы на терапию поможет наш специалист.

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение. При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона , флекаинида , соталола и пропафенона , но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Прогноз и профилактика синдрома WPW

Если патология является бессимптомной, прогноз по ней будет благоприятным. Лечение и постоянное наблюдение у кардиолога требуется в случае, если пациент имеет отягощенный семейный анамнез или профессиональные показания.

Профилактика патологии носит вторичный характер. Она заключается в проведении постоянной терапии. Благодаря лечению всегда можно предотвратить возникновение приступов аритмии.

Важно! Профилактику, как и терапию, всегда следует проводить только под контролем опытного специалиста. Он правильно подберет средства, позволяющие сократить риски патологии и предотвратить возникновение серьезных осложнений.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

ЭКГ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

АНАЛИЗ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭКГ

Электрокардиографы различных фирм и с различными способами записи (тепловая, чернильная) дают практически идентичные кривые (незначительные различия могут быть связаны с инерционными свойствами писчика). Это обстоятельство в сочетании с четкими правилами количественного анализа ЭКГ позволяет во многом доверять объективности электрокардиографических заключений.

•оценку сердечного ритма и проводимости;

•определение (хотя бы приблизительное) положения электрической оси сердца;

•последовательный анализ всех зубцов, сегментов и интервалов ЭКГ;

•выявление тех или иных электрокардиографических синдромов.

Оценка сердечного ритма начинается с выяснения, является он регулярным (исходящим из одного центра автоматизма) или нет, синусовым или каким-либо иным, включает ли на фоне основного ритма те или иные аритмии (экстрасистолы и др.).

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Помимо формального анализа ЭКГ по всем перечисленным пунктам, во многих случаях может быть определен тот или иной электрокардиографический синдром. В одних случаях он может не иметь практического значения — например, синдром ранней реполяризации желудочков, в других — впрямую указывает на сущность заболевания — например, обнаружение синдрома WPW у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клиническая интерпретация ЭКГ требует знания конкретных обстоятельств заболевания данного пациента, хотя некоторые предположения могут быть высказаны. Так, обычно подтверждаются сделанные на основании ЭКГ заключения об инфаркте

ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.

Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны.

Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом — предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже).

Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах.

Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с учащением ритма вдвое).

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия».

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

Adblock
detector