Простатит

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Выбор тактики лечения артериовенозных мальформаций

  1. Аплазия артерий.

  2. Гипоплазия артерий.

  3. Врожденные аневризмы
    артерий.

а) аплазия,
гипоплазия, странгуля­
ция глубоких
вен;

б) врожденная
клапанная недоста­
точность глубоких
вен;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

в) флебэктазия.

а) стволовая
флебэктазия (варикоз­
ное
расширение поверхностных
вен,
эмбриональная вена, лате­
ральная
вена);

б) ангиоматоз
(ограниченный, диф­
фузный):

  • поверхностный
    (капиллярный сосудистый невус);

  • глубокий —
    кавернозный;

  • органный кавернозный.

  1. Аплазия, гипоплазия,
    лимфэк-тазия.

  1. Лимфангиоматоз:

а) ограниченный;

б) диффузный;

в) органный.
Ограниченное
распространение ан­
гиодисплазий
подразумевает пораже­
ние в пределах
одной анатомической
области, при
диффузном процесс ох­
ватывает две
или более анатомические
области.
Кроме того, ангиоматозный
процесс
может локализоваться на
различных
отдаленных участках, при
этом он
характеризуется как множес­
твенный.
В ряде случаев может встре­
чаться
комбинированная форма ан­
гиодисплазий.

Прежде всего, имеет значение вариант клинического проявления АВМ. Если у больного было хоть одно спонтанное внутричерепное кровоизлияние, консервативный метод лечения может примениться лишь на определенном этапе, но хирургическое лечение неизбежно. Вопрос может состоять лишь в выборе метода операции, на чем мы остановимся ниже. Другие варианты клинического проявления АВМ представляет меньшую опасность для жизни больного, однако при этом не следует забывать, что почти у половины таких больных разрыв АВМ может произойти в течение 8-10 лет.

Но и без учета угрозы разрыва тяжесть клинических проявлений и степень инвалидизации больного могут быть такими, что операция становится абсолютно показанной. Так, мигренеподобная головная боль умеренной интенсивности, редко (1-2 раза в месяц) беспокоящая больного, не может быть показанием к оперативному лечению, если сама операция сопряжена с риском для жизни больного и большой вероятностью развития неврологического дефекта.

В то же время встречаются АВМ (обычно экстра-интро-краниальные или связанные с твердой мозговой оболочкой), которые вызывают упорную, практически постоянную, головную боль, некупируемую простыми аналгетиками. Боль может быть настолько интенсивной, что не позволяет больному выполнять даже простую работу и фактически инвалидизирует его. Некоторые больные прибегают к наркотикам, а другие предпринимают суицидальные попытки. В таких ситуациях риск даже сложной операции оправдан и больные охотно на нее соглашаются.

Эпилептические припадки, вызванные АВМ, могут быть разнообразными по тяжести и частоте: малые припадки типа абсансов или сумеречного сознания, локальные судорожные припадки типа Джексона и развернутые судорожные припадки. Они могут повторяться с частотой один раз в несколько лет и по несколько раз в течение суток. При этом следует учитывать социальное положение больного, его профессию, возраст.

Если малые редкие эквиваленты существенно не влияют на профессию больного, не ограничивают степень его свободы и качество жизни, то от сложной и опасной операции следует воздержаться. Но если риск операции не высок, то следует ее предпринимать, т.к. опасность разрыва АВМ остается и к тому же сами припадки, даже редкие, постепенно приводят к изменению личности больного, так же, как и длительный прием противосудорожных препаратов.

Тяжелыми и опасными являются псевдотуморозный и инсультоподобный варианты клинического течения АВМ, поскольку они приводят даже без кровоизлияния к инвалидизации больного, поэтому операция может быть противопоказанной лишь в том случае, если она сопряжена с риском для жизни больного или вероятностью развития более грубого неврологического дефицита, чем уже имеется.

Несколько меньшую опасность представляют преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно единичные, но не следует забывать, что при таком варианте течения может развиться и ишемический инсульт. Учитывая тяжесть различных вариантов клинического течения АВМ и риск возможных осложнений при попытке их радикальной экстирпации, нами разработана простая методика определения показаний к операции.

Нами выделено 4 степени тяжести клинического течения и 4 степени операционного риска в зависимости от размеров и локализации АВМ.

Тяжесть клинического течения.

  1. степень — бессимптомное течение;
  2. степень — единичные эпиприпадки, единичные ПИМК, редкие приступы мигрени;
  3. степень — инсультноподобное течение, псевдотуморозное течение, частые (чаще 1 раза в месяц ) эпиприпадки, повторные ПИМК, частые упорные приступы мигрени;
  4. степень — апоплексический тип течения, характеризующийся одним или несколькими спонтанными внутричерепными геморрагиями.

Степень операционного риска при радикальной экстирпации АВМ.

  1. степень — АВМ малого и среднего размеров, корково-подкорковые, расположенные в функционально “немых” зонах мозга.
  2. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в функционально важных зонах мозга, и большие АВМ в “немых” зонах мозга.
  3. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в мозолистом теле, в боковых желудочках, в гиппокампе и большие АВМ в функционально важных зонах мозга.
  4. степень — АВМ любого размера, расположенные в базальных ганглиях, АВМ функционально важных отделов мозга.

Для того чтобы определить показания к открытому оперативному вмешательству, нужно провести простое математическое действие: от показателя степени тяжести клинического течения вычесть показатель степени операционного риска. И если при этом получится положительный результат — операция показана; в случае получения отрицательного результата, от операции следует воздержаться.

trusted-source

Пример: У больного К. АВМ проявляется развернутыми эпиприпадками 1-2 раза в месяц (III степень тяжести). По данным ангиографии АВМ до 8 см в диаметре расположена в медиобазальных отделах левой височной доли (IV степень операционного риска): 3-4=-1 (операция не показана).

В случае получения нулевого результата следует учитывать субъективные факторы: настроенность больного и родственников на операцию, опыт и квалификацию хирурга. При этом не следует забывать о том, что 45% мальформаций, независимо от их клинического проявления, могут разрываться. Поэтому при получении нулевого результата все же следует склониться к оперативному лечению.

Мальформации, открытое удаление которых сопряжено с риском IV степени, лучше оперировать эндоваскулярным методом, но лишь в случае, если клиническое течение АВМ и степени операционного риска позволяют избрать адекватную тактику лечения. Иначе определяется тактика в остром периоде АВМ. В этом случае учитывается тяжесть состояния больного, объем и локализация внутричерепной гематомы, наличие крови в желудочках мозга, выраженность дислокационного синдрома, размеры и локализация самой АВМ. Основной вопрос, нуждающийся в решении, это выбор оптимальных сроков и объема оперативного вмешательства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Лечебная тактика в остром периоде разрыва артериовенозной мальформации определяется многими факторами: размером и локализацией АВМ, объемом и локализацией внутримозгового кровоизлияния, сроком с момента разрыва, тяжестью состояния больного, возрастом и соматическим статусом, опытом хирурга в проведении таких операций, оснащенностью операционной и многими другими.

В подавляющем большинстве случаев при разрыве ABM формируются внутримозговые гематомы, которые могут быть ограниченными, а могут прорываться в желудочковую систему либо в субдуральное пространство. Значительно реже разрыв АВМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием без формирования гематомы. В этом случае лечебная тактика в остром периоде должна быть только консервативной.

Оперативное удаление артериовенозной мальформации может быть произведено лишь через 3-4 недели, когда состояние больного станет удовлетворительным и по АКТ исчезнут признаки отека мозга. В случае формирования внутримозговой гематомы следует учитывать ее объем, локализацию, выраженность дислокационного синдрома и перифокального отека мозга.

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Необходимо оценить тяжесть состояния больного и если оно тяжелое, определить причину: объем ли гематомы и дислокация мозга обусловливают тяжесть состояния или это вызвано локализацией кровоизлияния в функционально важных центрах, а возможно и другими причинами. В первом случае ставится вопрос об оперативном вмешательстве, но необходимо определиться со сроками его проведения и объемом операции.

Неотложное оперативное лечение проводится, если тяжесть состояния прогрессивно нарастает и обусловлена гематомой, имеющей объем более 80 см3 и контралатеральным смещением срединных структур мозга более, чем на 8 мм, а деформация охватывающей цистерны моста указывает на начальные признаки височно-тенториального вклинения. Объем операции зависит от состояния больного, размеров и локализации самой мальформации.

Тяжелое состояние больного с грубым нарушением сознания до сопора и комы, пожилой и старческий возраст, грубая сопутствующая патология не позволяют выполнить операцию в полном объеме. Это так же невозможно, если разорвалась артериовенозная мальформация среднего или большого размера и для ее удаления требуется многочасовая операция, длительный наркоз и не исключена возможность гемотрансфузии.

В таких случаях необходимая операция по жизненным показаниям должна выполняться в сокращенном объеме: удаляется только гематома и останавливается кровотечение из сосудов мальформации. При необходимости и неуверенности в надежном гемостазе устанавливается приточно-отточная система. Сама мальформация не удаляется. Вся операция по времени не должна превышать одного часа.

III. Гиподермальные ангииты

1. Нодозный
артериит (доброкачест­
венный
узелковый полиартериит, кож­
ная
форма узелкового полиартериита,
некротизирующий
васкулит).

2.Ливедо-ангиит
(ливед
о-васкулит,
кожная
форма узелкового полиартерии­
та,
некротизирующий васкулит, ливедо
с
узлами,
ливедо с изъязвлениями).

1. Узловатая
эритема
(узловатый
вас­
кулит,
узловатый ангиит).

  • Острая
    (острый узловатый ангиит).

  • Подострая
    (мигрирующая узловая эритема
    Беверстедта, вариабельный ги-подермит
    Вилановы—Пиноля, подострый мигрирующий
    нодулярный панникулит, болезнь
    Вилановы).

А
Хроническая (узловатый васкулит).

2. Хронический
узловато-язвенный ан­
гиит
(нетуберкулезная
индуративная эри­
тема,
нодулярный васкулит Монтгоме­
ри—
О’Лири—Баркера).

IV.Смешанные
и
переходные
формы

Геморрагический
лейкоцитоклас-тический микробид
Мишера—Штор­ка
начинается
остро, с появления на коже конечностей,
в основном голе­ни, реже на лице
эритематозно-ге-моррагических пятен
или узелков с геморрагиями. Во время
генерали­зации процесса возможны
гипертер­мия, боли в суставах, гематурия,
об­щая слабость. Течение заболевания
хроническое рецидивирующее.

Некротический
нодулярный дерма­тит
Вертера—Дюмплинга начинается
постепенно,
с образования на коже или под ней плотных
синюшно-ко­ричневых узелков величиной
с горо­шину. Основной локализацией
узел­ков являются разгибательные
повер-

хности
конечностей, особенно в об­ласти
суставов. Иногда плоские узелки образуются
на туловище. Большая часть
узелков некротизируется, воз­никают
изъязвления, на местах кото­рых
образуются рубчики. Течение бо­лезни
хроническое, с обострениями, чаще
болеют взрослые.

Трехсимптомный
синдром Гуже-ро—Дюперра
характеризуется
тремя основными
признаками. На нижних конечностях,
ягодицах, реже на верхних конечностях
появляются узелки
размерами
2—5 мм розового цвета,
отграниченные, слегка высту­пающие
над кожей, иногда болез­ненные;
эритематозные
пятна ок­руглой
формы диаметром 2—10 мм, иногда
отечные;

пурпурные
пятна диаметром
2—5 мм, иногда кольце­видные;
реже — пузыри,
узлы, изъязв­ления.
Болезнь
начинается остро, за­тем
приобретает хронический харак­тер
с частыми обострениями. Обыч­но
заболевание протекает без изме­нения
общего состояния больного, но иногда
появляются головные бо­ли,
слабость, артралгии, лимфадени­ты,
гипертермия.

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Неклассифицируемый
тип артерио-лита
Рюитера. Выделяют
4 типа кли­нического
течения этого поражения артериол:
геморрагический, поли­морфно-узелковый,
узелково-некро-тический и неклассифицируемый.

Геморрагический
тип характеризу­ется
высыпаниями эритематозных пятен
различной величины, в даль­нейшем
приобретающих геморраги­ческий
характер.

Полиморфно-узелковый
тип сопро­вождается
высыпанием эритематоз­ных
и геморрагических пятен не­больших
размеров, а также напря­женных
везикул, пустул и небольших узелков.
Высыпания чаще всего лока­лизуются
на конечностях в области крупных
суставов, реже на туловище.

Узелково-некротический
тип про­является
образованием на верхушке узелка
геморрагической корочки, под которой
развиваются эрозии и изъяз­вления
с образованием рубчиков.

Неклассифицируемый
тип характе­ризуется
образованием красных, оте­чных
пятен, в центре которых иногда развиваются
телеангиэктазии.

Многие
авторы считают, что опи­санные выше
проявления артерио-лита
Рюнтера сочетают геморраги­ческий
микробид Мишера—Шторка при
геморрагическом типе, узелково-некротический
васкулит Вертера— Дюмплинга
при узелково-некроти-ческом
типе и синдром Гужеро—Дю-перра
при полиморфно-некротичес­ком типе.

Диссеминированный
аллергичес­кий
ангиит Роскама. Для
заболева­ния
типично образование множест­венных
кровоизлияний на коже и слизистых
оболочках, обусловлен­ное, возможно,
также врожденной слабостью капилляров.
Болезнь со­провождается частыми
носовыми кровотечениями.

Сосудистая
аллергия Гаркави. За­болевание
характеризуется повы­шенной
чувствительностью больных к
таким антигенам, как пыль, табак, и
некоторым пищевым продуктам. Заболевание
начинается появлением на
коже воспалительных пятен, па­пул,
везикул, участков некроза. Тече­ние
хроническое, с периодическими обострениями,
во время которых мо­гут
наблюдаться лихорадка, эпилеп­тические
припадки, гемиплегия, не­вриты, миозиты,
менингеальные яв­ления; поражается
кишечник; может возникнуть тяжелая
интоксикация, приводящая
к уремии и через 2—3 нед к
смерти.

Аллергический
гранулематоз Чер-ча—Штрауса.
Заболевание
характе­ризуется
повышенной чувствитель­ностью к
некоторым аллергенам, а также хроническим
воспалением придаточных
пазух носа. В начале за­болевания
появляются эритематоз-ные папулезные
и узловатые высы­пания,
которые могут сопровождать­ся
приступами бронхиальной астмы, поражением
сердца, почек, желудоч­но-кишечного
тракта, эозинофили-ей, тяжелой лихорадкой.

Острая
узловая эритема. У
детей узловатая
эритема чаще имеет тубер­кулезную
этиологию; у взрослых этиология ее
различна. Узловатой эритемой
практически всегда болеют женщины.
Начало характеризуется острым лихорадочным
состоянием с температурой, достигающей
иногда 39—40
°С, удерживающейся в тече­ние
нескольких дней, а затем снижа­ющейся
до нормального уровня.

Уже на
1—2-й день на нижних конечнос­тях, чаще
на внутренних поверхнос­тях голеней,
появляются высыпания с
симптомами воспаления. После ос­трого
периода припухлость и красно­та
кожи исчезают, но в окраске на­блюдается
гамма оттенков в виде подкожной гематомы.
На месте вы­сыпания начинает
прощупываться плотный, выступающий над
кожей узел
диаметром 1—5 см.

Узловатый
васкулит Монтгомери— О’Лири—Баркера
обусловлен
первич­ным
поражением сосудов подкожной жировой
клетчатки и характеризует­ся
появлением подкожных узлов на голенях.
Узлы имеют синюшный цвет, часто
размягчаются и изъявля­ются. Заболевание
протекает дли­тельно, нередко годами.

Острый
мигрирующий гиподермит Вилановы—Пиноля
и мигрирующая узловатая
эритема Беверстедта. Эти
похожие
друг на друга заболевания в
основном наблюдаются у женщин и
характеризуются
высыпанием снача­ла
одного или нескольких болезнен­ных
плотных узлов небольших разме­ров
(1—2 см) в подкожной клетчатке наружных
поверхностей голеней и нижних третей
бедер. В течение не­скольких дней узел
разрастается и превращается в плоский
инфильтрат диаметром до 20 см. Гиперемии
ко­жи над ним не отмечается. Прогноз,

как
правило, благоприятный. Спустя несколько
недель или месяцев ин­фильтрат
рассасывается без Рубцо­вых деформаций.

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Основные
принципы терапии сис­темных
васкулитов. Системные
вас-кулиты — гетерогенная группа
заболе­ваний
сосудов, основным морфологи­ческим
признаком которых является воспаление
сосудистой стенки. Этио­логия
большинства васкулитов неиз­вестна.
В патогенезе васкулитов боль­шое
значение отводят одновременно нескольким
иммунным факторам.

Не
менее важное звено патогенеза васкулитов
связано с активацией гу­морального
иммунитета, проявляю­щегося выработкой
антител и обра­зованием иммунных
комплексов.

Наиболее
перспективным направ­лением в лечении
васкулитов счита­ется
этиотропная
терапия. Она
осо­бенно
важна при тех заболеваниях, развитие
которых ассоциируются с определенными
инфекционными агентами (классический
узелковый полиартериит,
локальные формы гра-нулематоза
Вегенера, пурпура Шен-лейна
— Геноха, болезнь Кавасаки, кожные
ангииты). Эти препараты способствуют
ликвидации инфекци­онных
факторов, участвующих в раз­витии
васкулитов и индуцирующих обострение
патологического про­цесса.

Вместе
с тем роль специфических этиотропных
препаратов при васку-литах ограничена
из-за отсутствия конкретных этиологических
агентов основных нозологических форм
вас­кулитов.
Поэтому в большинстве слу­чаев
проводят патогенетическую те­рапию.
Ее агрессивность и направ­ленность
определяются не столько нозологической
формой васкулита,

390

сколько
быстротой прогрессирова-ния
деструктивных изменений в со­судистой
стенке, активностью им­мунного
воспаления.

Е.Л.Насонов
и соавт. (1999) выде­ляют
несколько основных этапов в лечении
системных васкулитов.

  1. Быстрое
    подавление иммунного ответа
    в начале заболевания.

  2. Длительная
    (не менее 0,5—2 лет) поддерживающая
    терапия иммуно-супрессантами
    в дозах, достаточных для
    достижения клинической и лабо­раторной
    ремиссии заболевания.

  3. Достижение
    стойкой ремиссии васкулита,
    определение степени пов­реждения
    органов и систем организ­ма
    с целью их адекватной коррек­ции,
    проведение реабилитационных мероприятий.

Цель
первого этапа —
максималь­но
быстро, до развития необратимых
ишемических и некротических изме­нений
в органах и тканях, добиться подавления
иммунного воспаления, что предполагает:

  • использование
    адекватно высо­ких
    доз глюкокортикоидов в виде мо­нотерапии
    или в сочетании с имму-носупрессантами
    цитотоксического действия, вплоть до
    пульс-терапии;

  • применение
    экстракорпоральных методов
    лечения (плазмаферез, ге-мосорбция),
    введение внутривенно иммуноглобулина;

  • коррекцию
    нарушений микро­циркуляции
    препаратами, улучшаю­щими
    реологию крови (аспирин, ти-клид,
    фраксипарин и др.).

Цель
второго этапа —
достижение
полной
ремиссии васкулита, быстрое купирование
обострений заболева­ния, профилактика
возможных ин­фекционных осложнений.
В этот пе­риод проводят мониторирование
клинической и лабораторной актив­ности
воспаления, а также профи­лактику
возможных инфекционных осложнений.

7.20.1. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и верхних конечностей

Нейроваскулярные
синдромы (НВС) — заболевания,
обусловленные сдавле-нием
сосудисто-нервного пучка раз­личными
анатомическими образова­ниями.
Клинический полиморфизм НВС
отражает различия в этиологии и
патогенезе
их конкретных вариантов. Синоним
НВС — туннельные син­дромы. Часто
используемый термин «неврит»
не соответствует существу процесса.

Вместе с нервными ство­лами сдавлению
подвергаются сосу­ды и так называемые
каналы ткане­вого
давления, что приводит к нарас­тающему
замедлению проводимости сдавленного
нерва, появлению в нем и соседних нервах
демиелинизации, в первую очередь в
периферически расположенных и наиболее
толстых волокнах. Сдавленный нерв может
располагаться между различными
структурами
(например, между мыш­цей
и связкой, между двумя связка­ми,
надкостницей и связкой и др.).

Среди
причин развития хронической ишемии
верхних конечностей, поми­мо поражения
собственно артериаль­ной
стенки в результате заболеваний и
травм, особое место занимает ком­прессия
сосудисто-нервного пучка при
сдавлении в области шейно-под-мышечного
канала. Этот вид экстра-вазальной
компрессии подключич­ной артерии,
одноименной вены и плечевого сплетения
известен в ли­тературе как синдром
компрессии на выходе из грудной клетки,
синдром выхода из грудной клетки,
синдром верхней
апертуры, нейрососудистый компрессионный
синдром плечевого пояса. По данным
Б.В.Петровского и соавт. (1970), это
заболевание со­ставляет 8—10 % числа
окклюзии всех ветвей дуги аорты. Эта
форма

409

патологии
весьма разнородна. Сдав-ление
артерии может быть в подклю­чичном
пространстве, на шее и даже в средостении.

К
врожденным факторам сдавле­ния
сосудисто-нервного пучка отно­сятся:

  • особенности
    строения плечево­го сплетения,
    которое образуется из верхних грудных
    сегментов спинно­го мозга, вследствие
    чего его ниж­ний ствол перегибается
    через нор­мально расположенное I
    ребро;

  • изменения
    в структуре передней лестничной мышцы
    в месте при­крепления ее к I
    ребру,
    где она пред­ставляет собой широкое
    сухожилие, смещенное латерально и
    кзади. Если при этом медиальная ножка
    перед­ней лестничной мышцы смещена
    кпереди
    в месте прикрепления к реб­ру, то
    между двумя участками при­крепления
    этих мышц часто имеется множество
    сухожильных пучков, со­здающих
    узкое межлестничное про­странство,
    через которое проходит как плечевое
    сплетение, так и арте­рия. Сплетение
    при этом как бы ле­жит на остром
    плотном сухожиль­ном образовании.
    Врожденная фиб-ромускулярная ткань,
    которая имеет вид петли или пращи,
    располагается под плечевым сплетением,
    образуя нижнюю границу межлестничного
    пространства. При спазме мышц вследствие
    натяжения этих тяжей плечевое сплетение
    и артерия как бы подвешиваются на этой
    «петле», приобретающей вид струны;

  • шейное
    ребро — полное или час­тичное;
    соединительнотканные руб­цы
    — как рудименты шейного ребра.

Приобретенные
факторы комп­рессии:

  • сужение
    реберно-ключичного пространства
    вследствие искривления шейно-грудного
    отдела позвоночни­ка,
    переломов ключицы и I
    ребра
    с об­разованием
    избыточной костной мо­золи
    ключицы и фиброза мягких тканей
    реберно-ключичного про­странства;

  • физиологическое
    возрастное опу­щение
    плечевого пояса, что спо­собствует
    высокому расположению I
    ребра;

  • травма
    шеи, переохлаждение с развитием шейного
    радикулита и спазма лестничных мышц,
    которые как бы поднимают I
    ребро;

а
шейный
остеохондроз, вызыва­ющий постоянные
ирритации со спазмом
лестничных мышц и приво­дящий
к дистрофическим, фиброз­ным изменениям
в них;

▲ травма
грудной клетки с после­дующими
дистрофическими и деге­неративными
изменениями малой грудной
мышцы, особенно в области прикрепления
ее сухожильной части к клювовидному
отростку лопатки.

К
профессиональным факторам компрессии
относятся:

  • гипертрофия
    лестничных и ма­лых грудных мышц у
    спортсменов и лиц физического труда;

  • постоянное
    ношение тяжести на плечах с отведением
    плечевого поя­са (ношение рюкзака),
    приводящее к уменьшению ключично-реберного
    пространства;

  • все
    виды работ, связанные с длительным
    пребыванием в положе­нии
    с поднятыми руками (малярные, слесарные,
    преподавание).

Существуют
различные точки зре­ния
на патогенез изменений артерии при
компрессионном синдроме пле­чевого
пояса. Известна теория пер­вичного
раздражения и изменения симпатических
нервов плечевого сплетения,
в результате которых про­исходят
спазм артерии, нарушение питания
с последующими органичес­кими
изменениями ее стенки. Сто-

410

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

ронники
другой теории считают, что при
компрессионном синдроме воз­никает
непосредственное поврежде­ние
сосудистой стенки, хотя меха­низм
его недостаточно ясен. Бес­спорным
является участие нервных механизмов
в патогенезе компресси­онного
синдрома. Подтверждением изменений
нервов является наличие у больных
нервных расстройств, ко­торые нередко
сохраняются продол­жительное время
после операции.

Клиническая
картина различных вариантов синдрома
компрессии со­судисто-нервного пучка
при выходе его из грудной клетки зависит
от места компрессии и превалирования
артериального,
венозного или невро­логического
компонента.

Артериальная
недостаточность имеет различный генез:
первичное раздражение симпатических
нервов плечевого сплетения вызывает
спас­тическое состояние дистального
пе­риферического русла (синдром
Рей-но). Спазм распространяется на vasa
vasoram
артерии,
что приводит к дис­трофической
дегенерации ее стенки, развитию
травматического артериита с
утолщением стенок и стенозирова-нием
просвета подключичной арте­рии.

Турбулентный характер кровото­ка,
пристеночный тромбоз в артерии нередко
сопровождаются эмболиями в
периферическое русло, реже возни­кает
острый тромбоз артерии в месте
прогрессирующего стеноза. Микро­эмболии
вначале вызывают лишь ос­трую ишемию
отдельных пальцев, повышенную
чувствительность к хо­лоду
и изменениям температуры, а также
умеренные трофические рас­стройства.

При повторных эмболиях возможны окклюзия
и тромбоз арте­рий
предплечья, острая ишемия верх­них
конечностей вплоть до гангрены пальцев.
Аномалия костных и сухо­жильных
образований в межлест­ничном и
реберно-ключичном про­странстве
может быть асимптомной до
момента травмы плеча, руки, шеи, грудной
клетки, переохлаждения, воспалительного
процесса в области

плечевого
сплетения, провоцирую­щих мышечный
спазм. Болевой син­дром
приводит к еще более выражен­ному
спазму; так замыкается пороч­ный
круг.

Неврологические
расстройства про­являются
чувствительными и двига­тельными
нарушениями в виде боли, парестезии,
онемения конечности, снижения
кожной чувствительности, ослабления
силы мышц, атрофии мяг­ких
тканей кисти и предплечья. Боль различной
интенсивности обычно бы­вает
во всей руке и в области надпле-чья
и является одним из основных симптомов
компрессионного синд­рома.

Диагностика
нейроваскулярного синдрома основана
на выявлении описанных выше неврологических,
сосудистых симптомов и локальных
признаков сдавления сосудисто-нер­вного
пучка в области шеи или пле­чевого
пояса.

При
расспросе больных обращают внимание
на боль и парестезии, их интенсивность,
зону распростране­ния, изменение их
характера при по­вороте
головы, движении рук, ноше­нии
на плечах тяжести и положении во
сне. При внешнем осмотре следует обращать
внимание на форму шеи, наклон головы,
наличие сколиоза или
лордоза. Важное значение имеют припухлость
надключичной ямки, отек кистей и
состояние мышечного тонуса.

Исследование пульса и сосу­дистых
шумов на верхних конечнос­тях при
определенном их положении (функциональные
пробы) представ­ляют
ценные данные для диагностики и
определения причины компрессии. Помимо
общеклинического иссле­дования
больных с нейроваскуляр-ными синдромами,
в специальный комплекс обследования
в настоящее время
входят ультразвуковое и рент-

411

геноконтрастное
исследование сосу­дов при различных
положениях ко­нечности, рентгенография
шейного отдела позвоночника и грудной
клетки.

Рентгенологическое
обследование больных
позволяет выявить костные аномалии:

  • апофизомегалию
    VII
    шейного
    позвонка;

  • шейные
    ребра II—III—IV
    сте­пени;

  • неправильно
    сросшиеся перело­мы ключицы;

  • аномалии
    ребер.

Если
ранее костные аномалии идентифицировались
с компресси­онным синдромом, то в
последние годы доказано, что отсутствие
кост­ных
аномалий еще не свидетельству­ет
об отсутствии компрессии, так как
сдавление плечевого сплетения и со­судов
возможно за счет фибромуску-лярных
тканей. Эти аномально рас­положенные
образования может ви­деть только
оперирующий хирург, причем только
тогда, когда он целе­направленно ищет
причину комп­рессии.

Функциональные
методы исследо­вания
можно применять как в обыч­ном
положении, так и при проведе­нии
диагностических проб. Инфор­мативны
ультразвуковая допплеро-графия, объемная
сфигмография верхних конечностей,
позволяющие определить состояние
магистраль­ных сосудов верхних
конечностей. Дополнительную информацию
мож­но получить при чрескожном
изме­рении напряжения кислорода,
тер­мометрии и термографии.

7.21.2. Классификация

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Наиболее удачные
классификации, со­зданные А.В.Покровским,
Ю.Д.Мос­каленко (1969, 1971), E.Malan,
Puglio-nisi (1974),
Ю.Ф.Исаковым, Ю.А.Ти­хоновым (1974),
А.П.Миловановым (1978), основаны на
клинико-мор-фологическом подходе к
концепции разделения ангиодисплазий
в зави­симости от доминирующего
сосудис­того компонента.

Классификация,
предложенная В.Н.Даном (1989), дает
возможность сформулировать четкий
диагноз, выбрать оптимальную хирургичес­кую
тактику.

Аневризма сердца у детей

Как уже упоминалось, самой распространенной формой патологии миокарда считается аневризма левого желудочка сердца. Именно этот участок нагружен работой более других. Испытывая наибольшую нагрузку, левый желудочек более склонен к повреждениям вследствие инфаркта миокарда. А следовательно и аневризму на нем обнаруживают чаще всего. Этому могут способствовать также травмы сердца или инфекционные патологии.

Во время диагностических мероприятий врач может наблюдать выпячивание стенки левого желудочка. Чаще всего местом расположения аневризмы левого желудочка сердца является передняя его стенка. Но нередки случаи болезни, где местом локализации аневризмы (выпячивания) становится верхушка сердца с левой стороны.

Такая патология не характерна для детей в силу отсутствия у данной категории пациентов причин, которые могут привести к развитию данной болезни.

Реже у пациентов встречается аневризма сосудов сердца. Это может быть как аневризма восходящей аорты сердца, так и выпячивание стенки синусов аорты.

В первом случае болезнь вызывают преимущественно воспалительные процессы, возникающие как следствие заболеваний инфекционной природы. Жалобы пациентов сводятся к ноющим болям в груди, одышке и отекам различной локализации вследствие сдавливания выпирающей стенкой аорты проходящей рядом полой вены.

Аневризму синусов аорты связывают с уменьшением просвета коронарных артерий, в результате чего под давлением крови ослабленная в силу некоторых причин стенка начинает провисать, оказывая давление на правую часть сердца. Благо, патологии сосудов сердца, связанные с ослаблением из стенок, встречаются нечасто.

Аневризма межжелудочковой перегородки встречается не так уж и часто, поскольку относится к числу врожденных болезней сердца. Правда, не во всех случаях она обнаруживается во время беременности или сразу после рождения ребенка. Бывает, что врожденное недоразвитие перегородки между желудочками сердца вызывает выпячивание аневризмы спустя некоторое время.

Чаще всего данная патология выявляется случайно, в частности при проведении эхокардиографии, ведь ей свойственно бессимптомное течение.

Аневризма может выбрать местом своей дислокации и другие области сердца (правый желудочек или предсердие, заднюю стенку левого желудочка), но такое случается довольно редко.

Как бы это странно не звучало, но болезни сердца свойственны не только пожилым и зрелым людям. Данными патологиями могут страдать также молодые люди, подростки и даже совсем маленькие детки.

Патологическое выпячивание участка сердечной мышцы у детей связывают с пороками развития одного или нескольких клапанов сердца, межжелудочковой или межпредсердной перегородки, в результате чего на этом месте образуется аневризма.

Такая редкая патология, как аневризма межпредсердной перегородки, которая может напомнить о себе даже во взрослом возрасте, возникает еще во внутриутробном периоде из-за недоразвития или изменения структуры перегородки сердца, разделяющей левое и правое предсердие. По аналогии образуется и аневризма межжелудочковой перегородки.

В детском возрасте эти виды болезней сердца встречаются довольно редко (не более 1 % от всех пациентов), тем не менее, они представляют большую опасность для жизни ребенка. Хорошо, если патология будет выявлена еще во время проведения УЗИ беременной женщины. Тогда ребенка после его рождения сразу же ставят на учет к кардиологу, и после того, как малышу исполнится годик, его начинают готовить к операции по удалению аневризмы.

Вероятность развития аневризмы сердца выше у детей, родившихся с малым весом, и недоношенных детей. Это связано с тем, что пороки сердца у этих категорий детей встречаются значительно чаще, и связанны они скорее с недоразвитием мышечной или сосудистой системы сердца.

Пока ребенок мал, врожденная аневризма сердца может себя никак не проявлять, но по мере взросления и увеличения двигательной активности, а значит и нагрузки на сердце, могут появляться следующие симптомы:

  • разлитая боль в области грудной клетки,
  • одышка и затрудненное дыхание после физических нагрузок,
  • появление периодических болей в области сердца,
  • беспричинный кашель без выделения мокроты,
  • быстрая утомляемость, слабость и сонливость,
  • срыгивание при кормлении (у грудничков), тошнота (у старших деток),
  • головные боли при активном движении, головокружения,
  • сильная потливость независимо от температуры воздуха.

Во время диагностики врачи определяют и такие проявления болезни, как

  • ненормальная пульсация в области 3 ребра слева, при прослушивании напоминает звук качающихся волн,
  • тромбы, придерживающиеся стенок крупных артерий сердца, возникающие из-за нарушения кровообращения,
  • аритмии, как следствие занятий спортом и стрессов.

Особую опасность, как для взрослых, так и для детей представляет разрыв аневризмы сердца вследствие сильного истончения мышечных стенок. Именно поэтому детям с таким диагнозом врачи запрещают заниматься спортом, поскольку это связано со значительным увеличением нагрузки на сердечную мышцу. В дальнейшем пациентам советуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций и придерживаться рационального питания.

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Полезные сведения из анатомии

В связи с вышесказанным выражение «разрыв аорты или образовавшейся на ней аневризмы» звучит устрашающе. Поэтому неудивительно, если читателя заинтересует вопрос, где находится аорта, что она собой представляет, а также что такое аневризма и какие факторы могут спровоцировать ее разрыв.

Кровеносная система человека берет свое начало ритмично сокращающемся полом мышечном органе, действующем по принципу насоса. Этот орган был назван сердцем и его назначением является обеспечение беспрерывной циркуляции крови, которая доставляет кислород и питательные вещества ко всем органам человека.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Крупные кровеносные сосуды, сообщающиеся с сердцем, делятся на артерии и вены. Первые отводят кровь от сердца, вторые ответственны за подачу крови в центральный орган кровеносной системы. Самой крупной человеческой артерией считается аорта, входящая в состав большого круга кровообращения, который снабжает кровью весь организм, в то время как малый ответственен лишь за кровоснабжение легочной системы.

Аорту, выходящая из левого желудочка сердца и являющаяся своеобразным его продолжением, можно сравнить со шлангом насоса. Эта крупная артерия имеет большую длину и простирается вдоль всего тела человека.

Принято различать 3 основных отдела аорты:

  • восходящий (берет свое начало в левом желудочке сердца и дебютирует с расширенной части, называемой луковицей),
  • дуга аорты (начинается где-то на седьмом сантиметре сосуда, имеет выгнутую форму),
  • нисходящий (в районе 4 грудного позвонка дуга переходит в прямую линию).

Восходящий отдел аорты спрятан за легочным стволом – артерией, начинающей малый (легочный) круг кровообращения, и покрыт околосердечной сумкой (перикардом).  Диаметр артерии в этой части порядка 2,5-3 см.

В области соединения второго реберного хряща и грудины (основная кость грудной клетки) аорта сужается до 2 см и приобретает вид дуги, поворачивая немного влево и назад. Доходя до четвертого грудного позвонка она оббразует небольшой перешеек, после чего ее расположение становится практически вертикальным.

Новые подходы к лечению артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга

Нисходящая часть аорты в свою очередь делится на 2 отдела:

  • грудной отдел, который расположен в грудной полости в заднем средостении,
  • брюшной отдел, который считается продолжением грудного и начинается на уровне 12 грудного позвонка.

Начальный отдел грудной аорты находится в передне-левом расположении от пищевода. Далее в области 8 позвонка она огибает пищевод с левой стороны и устремляется вниз вдоль задней стенки пищевода.

Началом брюшного отдела считается аортальное отверстие диафрагмы. Ныряя в это отверстие аорта тянется до 4 поясничного позвонка.

По ходу пролегания аорты от нее отходят ветви различной величины – артерии. В восходящем отделе это правая и левая венечные артерии. В области дуги аорты берут свое начало:

  • плечеголовый ствол, который в свою очередь делится на правые сонную и подключичную артерии,
  • левые общая сонная и подключичная артерии.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Нисходящая часть делится на грудной отдел, в котором начинаются межреберные, трахеальные и многие другие виды артерий, и брюшной. Из брюшного отдела выходят:

  • чревной ствол, который спустя пару сантиметров делится на левую желудочную, общую печеночную и селезеночную артерии,
  • брыжеечные кровеносные сосуды, отвечающие за кровоснабжение кишечника и поджелудочной железы,
  • низкая диафрагмальная артерия, питающую диафрагму и надпочечники,
  • надпочечниковая артерия,
  • поясничные артерии,
  • почечная артерия.

В области 4-5 поясничного позвонка брюшная часть аорты делится на 2 части (происходит ее бифуркация): правую и левую общие подвздошные артерии, продолжением которых является бедренные артерии.

Ослабление стенок крупных кровеносных сосудов, испытывающих максимальное давление крови, может произойти на любом из участков аорты или отходящих от нее артерий. Перерастяжение стенок аорты приводит  к тому, что в этом месте они становятся более слабыми и склонными к разрыву. Разрыв аневризмы аорты или отходящих от нее артерий опасен в любом случае. Но прогноз в этом случае зависит от множества факторов: расположения аневризмы, ее формы и размера, степени повреждения артериальных стенок.

7.21.3. Диагностика

Диагностика
ангиодисплазий в пер­вую очередь
основана на данных анамнеза и внешних
клинических признаках. Установить
диагноз ангио­дисплазий в большинстве
случаев несложно, за исключением, когда
поражены внутренние органы.

По данным Ю.Ф.Исакова
и соавт. (1974), у 53,2 % детей с ангиодиспла-зиями
заболевание выявляется с рождения, а
к 7 годам — у 86,8 %. По данным В.Н.Дана
(1989), у 92,4 % больных возникновение
заболевания отмечено с рождения.

Артериовенозные
ангиодисплазий конечностей (клиническая
симптома­тика). Одним
из частых признаков, сопровождающих
ангиодисплазий, является болевой
синдром, который возникает вследствие
компрессии нервных стволов [Москаленко
Ю.Д., 1970]. По данным автора, болевой
синдром встречается у 83,7 %, по данным
Г.М.Пивоваровой (1973) — у 79,7 % больных.

Другим частым
проявлением ан­гиодисплазий является
изменение

435

окраски
кожи. По данным А.А.Ша­лимова и соавт.
(1982), эти измене­ния
отмечаются у 56,9 %, по данным В.Н.Дана
(1989) — у 67,9 % больных.

Большое
число больных отмечают, что
у них пораженная конечность длиннее
контралатеральной, что при­водит
к нарушению осанки, дефор­мации
позвоночника. По данным Г.М.Пивоваровой
(1973), этот симп­том встречается у 67 %
с артериове-нозными свищами нижних
конеч­ностей.

В
результате артериовенозного сброса
и увеличения венозного давле­ния, а
также недостаточности клапан­ного
аппарата у 42—59 % больных раз­вивается
варикозное расширение ве­ны конечностей
[Цыгельников С.А., 1997].

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Достаточно
часто у больных при артериовенозной
форме ангиодисп-лазии
с поражением дистальных отде­лов
конечностей вследствие гипоксии тканей
развиваются трофические яз­вы: по
данным Ю.Д.Москаленко (1970)
— у 12,9 % больных, по сооб­щению В.Н.Дана
(1989) — у 16,5 % пациентов.
Кроме того, практически у
всех этих больных возникают реци­дивирующие
кровотечения из тро­фических язв,
вплоть до профузных.

Важным
методом в дифференциа­ции макро- и
микрофистулезных форм ангиодисплазии
является аус-культация над пораженными
магист­ральными сосудами. Ю.Д.Москален­ко
(1970) у 37,7 % больных выявил систолический
или систолодиасто-лический шум над
областью ангио­дисплазии.

Однако
при макрофистулезной форме артериовенозной
ангиодисп­лазии эти симптомы
встречаются, по сообщению
В.Н.Дана (1989), у 100 % больных.
Кроме того, локальная ги­пертермия
встречается у 100 % при макрофистулезной
форме и у 23 % больных
при микрофистулезной фор­ме
поражения.

При
рентгенологическом исследо­вании
пациентов с артериовенозны-ми
ангиодисплазиями выявляются

выраженные
изменения в малом круге кровообращения
с увеличени­ем
размеров сердца у 50 % больных. Наибольшие
изменения в сердце имеются
при локализации свищей в области
шеи и верхних конечностей [Иваницкая
М.А., Москаленко Ю.Д., Рушанов
И.И., 1970].

Ю.Д.Москаленко
(1970) на основе результатов исследований
гемодина­мики методом радиокардиографии
с альбумином-131
показал изменение кровотока
по большому кругу крово­обращения
в сторону увеличения его, а также получил
данные, свиде­тельствующие об
увеличении ОЦК, что
в свою очередь приводит к гипер­трофии
миокарда и дилатации по­лостей сердца.

Обычная
рентгенография мягких тканей
и костей при
различных фор­мах
ангиодисплазии дает ценную диагностическую
информацию. На­иболее часто обнаруживают
очаго­вый или диффузный остеопороз,
иногда
(при артериовенозных ангио-дисплазиях)
— гипертрофию и удли­нение
костей конечностей [Malan
Е.,
1965;
Cabaabe
E., 1985]
в 40 % случаев.

Ультразвуковое
исследование может
быть
основным в постановке диагно­за.
С помощью УЗИ исследуют ма­гистральные
артерии и вены с опре­делением их
анатомического хода и расположения
с последующим расче­том
диаметра и показателей гемоди­намики.
Исследуют состояние мягких тканей,
сосудов [Кунцевич Г.И., Ку-сова Ф.У.,
1999].

Ультразвуковая
допплерография (УЗДГ).
В
1971 г. S.Sabris,
L.Cotton сообщили
об использовании УЗДГ в определении
периферических ар­териовенозных
свищей. В 1981 г. A.Stella,
L.Petrini выделили
при УЗДГ 3
группы признаков:

  • морфологические
    (форма волны в зависимости от расположения
    дат­чика — над артерий, веной,
    облас­тью артериовенозной фистулы;

  • количественные
    — определение непосредственной и
    средней скоро­сти кровотока;

436

• акустические,
связанные с рас­пределением частотных
интервалов и
полученные в зависимости от рас­положения
датчика.

Определение
сегментарного АД поз­воляет
определить и локализовать зону
артериовенозного сброса, пос­кольку
систолическое АД увеличива­ется
проксимальнее гемодинамически значимой
зоны AV-сброса
и снижает­ся
или остается нормальным дисталь-нее
ее по сравнению со здоровой ко­нечностью
[Rutherford
R., 1990].

Использование
цветного доппле-ровского картирования
(ЦДК) и им­пульсной
допплерографии (ИД) поз­воляет
диагностировать ангиоматоз-ные массы,
представленные конгло­мератом сосудов
различного калиб­ра — от 1,2 до 2,9 мм
в диаметре с венозным (ЛСК 0,03—0,467 м/с)
и артериальным (ЛСК 0,28—0,67 м/с) характером
кровотока и преоблада­нием последнего
при артериовеноз-ной ангиодисплазии.

Характерным
признаком артери­ального
кровотока является наличие высокой
диастолической скорости кровотока —
от 0,2 до 0,43 м/с. По­добная
картина свидетельствует о
ги-перваскуляризации
тканей [Кусова Ф.У., 1998].

УЗИ
в режиме ЦДК и ИД позво­ляет определить
вовлечение в про­цесс как кожи,
подкожной клетчат­ки, так и мышц.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Дуплексное
сканирование (ДС) де­монстрирует
увеличение размеров ар­терий
и вен с записью патологическо­го
спектра кровотока [Partsch
H., 1990].
Определение объемной скоро­сти
кровотока и ЛСК с помощью ДС до и после
лечения использовали В.Н.Дан
(1989), W.Jares
(1990).
Авто­ры
указывают на повышение этих показателей
(на 100—300 %) в зави­симости
от величины артериовеноз­ного сброса.

По
данным Ф.У.Кусовой (1998), УЗ-сканирование
в реальном масш­табе времени в
В-режиме, режиме цветного допплеровского
картиро­вания и/или энергии отраженного
допплеровского сигнала в сочетании с
анализом спектра допплеровского сдвига
частот позволяет неинвазивно
диагностировать ангиодисплазию
ко­нечностей,
определить и детализиро­вать
форму заболевания, регистри­ровать
количественные показатели гемодинамики
в исследуемых сосу­дах,
выявить степень распространен­ности
процесса в мягких тканях и костных
структурах, а также опреде­лить
состояние центральной гемоди­намики
по данным эхокардиографи-ческих
исследований (рис. 7.97).

Эхокардиография.
По
данным Г.И.Кунцевиц,
Ф.У.Кусовой (1999), при
артериовенозной ангиодисплазии объемная
перегрузка артериального русла
коррелирует с достоверным уве-

Рис.
7.97. Турбулентный кровоток
в проекции ар­териовенозного
ангиома-тоза,
регистрируемый при дуплексном
сканировании.

437

Рис.
7.98. Сеть
расширенных сосудов в
проекции ангиоматоза.

личением
показателей минутного объ­ема
кровотока.

У
больных с артериовенозными ангиодисплазиями
конечностей от­мечено увеличение
показателей цен­тральной гемодинамики
— минутно­го объема кровообращения
на 88 %, сердечного
индекса — на 90 %, удар­ного
выброса — на 30 % (Кусова Ф.У., 1998).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Радиоизотопное
определение степе­ни
артериовенозного шунтирования.