Простатит

APUD-система — презентация онлайн

Апуд-система

Апуд-система — APUD-система (APUD — аббревиатура, образованная из первых букв англ. слов amines амины, precursor предшественник, uptake усвоение, поглощение, decarboxylation декарбоксилирование; синоним диффузная нейроэндокринная система) — система клеток, способных к выработке и накоплению биогенных аминов и (или) пептидных гормонов и имеющих общее эмбриональное происхождение.

АПУД-систему составляют около 40 типов клеток, обнаруживаемых в ц.н.с. (гипоталамусе, мозжечке), железах внутренней секреции (гипофизе, шишковидном теле, щитовидной железе, островках поджелудочной железы, надпочечниках, яичниках), в желудочно-кишечном тракте, легких, почках и мочевых путях, параганглиях и плаценте. Предполагают, что единым эмбриональным предшественником клеток АПУД-системы является так называемый нейроэндокринно-программированный эпибласт.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Созданию концепции АПУД-системы способствовало одновременное обнаружение в пептидпродуцирующих эндокринных клетках и нейронах большого числа пептидов, играющих роль нейромедиаторов или секретирующихся в кровоток как нейрогормоны. Было установлено, что биологически активные соединения, вырабатываемые клетками АПУД-системы, выполняют эндокринную, нейрокринную и нейроэндокринную функции. При выделении пептидов, образующихся в апудоцитах, в межклеточную жидкость, они выполняют паракринную функцию, оказывая влияние на соседние клетки.

Наиболее изученной является АПУД-система желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, объединяемая в отдельную гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему, на долю которой приходится около половины всех апудоцитов. Клетки этой системы могут быть экзокринными клетками открытого типа (их апикальные концы достигают просвета желудочно-кишечного тракта), реагирующими на пищевые раздражители и изменения рН содержимого желудочно-кишечного тракта количественным и качественным изменением секреции.

Опухоли (доброкачественные и злокачественные), исходящие из клеток АПУД-системы, носят название апудом. Их клинические проявления определяются гиперпродукцией тех гормонов, которые синтезируются клетками этих опухолей. Апудомами могут секретироваться как ортоэндокринные (энтопические), т.е. продуцируемые данным типом клеток в физиологических условиях вещества, так и параэндокринные (эктопические) вещества, секретируемые клетками только при их опухолевом перерождении.

Как ортоэндокринные, так и параэндокринные опухоли могут быть мультигормональными, но клиническая картина при этом определяется избыточной секрецией какого-либо одного гормона. Наиболее распространенными апудомами являются опухоли передней доли гипофиза (см. Аденома гипофиза) и островков поджелудочной железы. Среди последних различают энтопические новообразования (инсулиному, глюкагоному, соматостатиному, ПП-ому, карциноидную инсулому) и эктопические гормонпродуцирующие опухоли (панкреатическую гастриному, ВИП-ому, панкреатическую кортикотропиному, панкреатическую паратироному, нейротензиному). Наиболее изученными из апудом являются инсулинома, глюкагонома, соматостатинома, гастринома, ВИП-ома, панкреатическая кортикотропинома.

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, является наиболее распространенной гормонпродуцирующей опухолью поджелудочной железы. Клинически проявляется гипогликемическими состояниями (см. Гипогликемический синдром) различной степени выраженности; приступ купируется после введения глюкозы внутривенно или ее приема внутрь. При инсулиноме величина отношения концентрации инсулина в плазме крови (в миллиединицах на 1 л) к концентрации глюкозы в плазме крови (в миллиграммах на 100 мл) превышает 0,4.

Наиболее отчетливые диагностические данные могут быть получены на основании появляющейся спонтанной гипогликемии. Диагностическое значение имеет проба с голоданием в течение 72 ч; за это время гипогликемический синдром развивается обычно более чем у 75% больных инсулиномой. Для инсулиномы патогномонично отсутствие подавления секреции эндогенного Инсулина (определяется по секреции его С-пептида) в ответ на гипогликемию, вызванную введением этого гормона из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела.

Топическую диагностику опухоли проводят с помощью ангиографии поджелудочной железы, эхографии и компьютерной томографии. Лечение оперативное. При небольших размерах опухоли осуществляют ее энуклеацию, при значительных размерах опухоли или подозрении на множественные опухоли резецируют до 85% поджелудочной железы. Для лечения неоперабельных инсулином используется диазоксид (вводят внутривенно или перорально по 300—1200 мг/сутки).

Глюкагонома — глюкагонпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется картиной умеренного сахарного диабета (см. Диабет сахарный), мигрирующей некролитической эритемой, анемией, глосситом, депрессией, тромбофлебитом. Характерными биохимическими признаками глюкагономы являются гиперглюкагонемия и гипоаминоацидемия. Диагноз глюкагономы ставят на основании клинической картины, данных клинико-диагностических биохимических исследований, целиакографии, выявляющей нарушения васкуляризации в поджелудочной железе и в печени (при наличии в ней метастазов). Лечение оперативное. В химиотерапии неоперабельных опухолей относительно эффективны стрептозотоцин и декарбазин, применяют также синтетические препараты соматостатина.

Соматостатинома — соматостатинпродуцирующая опухоль поджелудочной железы. Клинически проявляется признаками сахарного диабета, желчнокаменной болезни, стеатореей, гипо- и ахлоргидрией, дисфагией и (иногда) анемией. При соматостатиноме особенно показательны высокая концентрация соматостатина и низкая концентрация инсулина и глюкагона в крови. Лечение оперативное.

Гастринома (синоним эктопическая панкреатическая гастринома) — гастринпродуцирующая опухоль, характеризующаяся появлением рецидивирующих пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженной гиперхлоргидрией (базальная продукция соляной кислоты в желудке превышает 15 ммоль/ч), диареей, в некоторых случаях — стеатореей (синдром Золлингера — Эллисона).

Пептические язвы, часто множественные, локализуются в средней и дистальной части двенадцатиперстной кишки (что не типично для язвенной болезни). Нередко они осложняются перфорацией и кровотечениями. Патогномоничным для гастриномы является обнаружение очень высокой базальной секреции гастрина (часто значительно превышающей 1000 нг/л). При менее интенсивной секреции гастрина (200—400 нг/л) для дифференциальной диагностики гастриномы используют тесты с нагрузкой кальцием, секретином или пищевой тест с определением последующего изменения концентрации гастрина в крови.

Ангиографически обнаруживают не более 30% гастрином, компьютерная томография и эхо-графия при диагностике этих опухолей также недостаточно эффективны. Лечение оперативное. Следует учитывать возможность атипичного расположения опухоли (в стенке двенадцатиперстной кишки, желудка, в селезенке). Резекция опухоли часто комбинируется с тотальной резекцией желудка во избежание повторяющихся рецидивов язвенных поражений. См. также Язвы симптоматические.

ВИП-ома (синоним панкреатическая холера) — опухоль, исходящая из эндокринных клеток поджелудочной железы, продуцирующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Клинически характеризуется диареей, иногда — профузной, в сочетании с гипохлоргидрией или ахлоргидрией, дегидратацией, выраженной общей слабостью (синдром Вернера — Моррисона).

У некоторых больных развиваются судороги. У большинства больных отмечают гиперкальциемию и гипергликемию. Локализацию опухоли устанавливают с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования. В крови определяется высокая концентрация ВИП. Лечение оперативное, после обязательной коррекции в предоперационном периоде нарушений электролитного баланса и объема циркулирующей крови. При неоперабельных опухолях для химиотерапии применяют синтетические аналоги соматостатина.

Панкреатическая кортикотропинома — опухоль, исходящая из эндокринной ткани поджелудочной железы, продуцирует АКТГ и (или) кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколи-берин). Клинические проявления напоминают клиническую картину болезни Иценко — Кушинга при аденоме гипофиза, однако, как правило, более выражены пигментация кожи, гипокалиемия, мышечная слабость (так называемый эктопический синдром Кушинга).

https://www.youtube.com/watch?v=upload

При синдроме множественных эндокринных неоплазий (МЭН) развитие опухолей, исходящих из клеток АПУД-системы, происходит одновременно в ряде органов. Отмечают семейный характер множественных эндокринных неоплазий. Синдром МЭН-I (синоним синдром Вермера) включает опухоли или гиперплазии паращитовидной железы. Клиническая картина вариажелезы, гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы.

Клиническая картина вариабельна и зависит от того, какой является опухоль — гормонпродуцирующей или нет. Почти у 90% больных отмечают клиническую картину гиперпаратиреоза, у 35% — аденомы гипофиза (чаще пролактиномы); примерно 45% случаев составляют гормонально-активные опухоли островков поджелудочной железы, чаще гастриномы. Поражения щитовидной железы встречаются в 10—27% случаев.

МЭН-I наблюдается в любом возрасте. При наличии симптомов гиперпаратиреоза больные и их родственники обязательно обследуются на предмет выявления синдрома МЭН-I и мочекаменной болезни. При гастриноме или инсулиноме у больных (и их родственников) необходимо исключить патологию паращитовидных желез. Лечение синдрома МЭН-I оперативное и консервативное.

Синдром МЭН-II (синоним синдром Сиппла) включает медуллярный рак щитовидной желеры, хромаффиному, гиперплазию или опухоль паращитовидных желез. МЭН-II — наследственное заболевание. Диагноз устанавливают на основании определения суточной экскреции катехоламинов с мочой, концентрации кальцитонина в крови до и после стимуляции препаратом пентагастрином. Лечение оперативное.

Апуд-система

Библиогр.: Актуальные вопросы современной эндокринологии. Нейробиологические аспекты, под ред. М.С. Мицкевича, с. 6, М, 1981; Галкин В.А. и др. Гастроинтестинальные гормоны, М., 1978; Гастроэнтерология, под ред. В.С. Чадвига и С.Ф. Филлипса, пер. с англ., ч. 2, с. 283, М., 1985; Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы, под ред. В.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

7. Гастрин

Тип клетки: G-клетка

Локализация: антральная часть желудка, проксимальная

часть двенадцатиперстной кишки.

● Стимулирует секрецию слизи и соляной кислоты в

желудке

● Стимулирует секрецию слизи и бикарбоната

покровным эпителием желудка

● Стимулирует моторику желудка

● Стимулирует панкреатическую секрецию

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

● Стимулирует желчевыделение

● Стимулирует выделение инсулина

8. Холецистокинин

APUD-система - презентация онлайн

железы

Тип клетки: I-клетка

Локализация: проксимальный отдел тонкой кишки

● Стимулирует секрецию ферментов поджелудочной

● Тормозит секрецию соляной кислоты в желудке

trusted-source

● Тормозит моторику желудка

Стимулирует

моторику

желчного

пузыря

желчевыводящих путей

● Стимулирует моторику тонкой и толстой кишки

9. Секретин

Тип клетки: S-клетка

● Стимулирует секрецию бикарбонатов поджелудочной

железой

APUD-система - презентация онлайн

● Тормозит желудочную секрецию соляной кислоты

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

● Стимулирует секрецию пепсиногена главными

клетками желудка

● Стимулирует секрецию и выведение желчи

● Усиливает влияние холецистокинина на

панкреатоциты

10. Гистамин

Тип клетки: ECL-клетка

Локализация: дно и тело желудка

● Стимулирует секрецию пепсиногена

● Стимулирует желудочную секрецию соляной кислоты

железой

● Усиливает моторику желудка и кишечника

● Расширяет кровеносные капилляры

11. Соматостатин

APUD-система - презентация онлайн

Тип клетки: D-клетка в желудке/кишечнике; δ-клетка

поджелудочной железы

● Тормозит секрецию большинства гормонов ЖКТ

(инсулина, глюкагона, гастрина, секретина, мотилина и т.д.)

● Тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными

клетками желудка

● Тормозит секрецию ферментов поджелудочной

железой

APUD-система - презентация онлайн

● Тормозит секрецию бикарбонатов поджелудочной

железой

● Тормозит моторику желудка и кишечника

● Тормозит гипофизарную секрецию соматотропина,

кортикотропина и тиреотропина

Место нейроэндокринных клеток в регуляции секреции соляной

кислоты в желудке

13. Серотонин

Тип клетки: EC-клетка

Локализация: весь ЖКТ

● Является нейромедиатором

● Стимулирует агрегацию тромбоцитов

● Тормозит секрецию пепсиногена и соляной кислоты в

желудке

● Стимулирует моторику ЖКТ

● Стимулирует перистальтику кишечника

● Стимулирует желчевыведение

14. Бомбезин

Тип клетки: P-клетка

желудок

проксимальная

часть

двенадцатиперстной кишки.

● Стимулирует секрецию гастрина

● Стимулирует секрецию глюкагона

● Стимулирует моторику желчного пузыря

железой

● Стимулирует секрецию энтероглюкагона

15. Мотилин

Тип клетки: Мо-клетка

Мотилин

иннициирует

развитие

мигрирующего

миоэлектрического (моторного) комплекса, возникающего в

период между приемами пищи. ММК возникает в гладкомышечных

клетках тела желудка и продвигается в дистальном направлении.

Значение этой сократительной деятельности ЖКТ состоит в

продвижении по пищеварительному тракту остатков пищи,

пищеварительных соков, слизи, скоплений бактерий.

● Усиливает секрецию пепсиногена главными клетками

желудка

17. Грелин

Тип клетки: P/D1-клетка

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

фундальная

часть желудка и проксимальный

отдел тонкой кишки

● Вызывает чувство голода

● Является регулятором массы

тела. Его концентрация

повышается при похудании и

уменьшается при избыточной

массе тела.

● Усиливает желудочную

сократимость

18. Y-нейропептид

Тип клетки: L-клетка

Локализация: слизистая оболочка подвздошной и толстой кишок

● Вызывает сужение сосудов и повышение АД

● Стимулирует пролиферацию жировых клеток и

отложение жира

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

● Оказывает успокаивающее действие при стрессе и

повышает устойчивость при психоэмоциональном напряжении

● Тормозит секрецию глюкокортикоидов

● Стимулирует моторику миоцитов дыхательных путей

● Тормозит желудочную, желчную и панкреатическую

секрецию

● Уменьшает моторику ЖКТ

19. Нейротензин

Тип клетки: N-клетка

Локализация: подвздошная кишка, нейроэндокринные клетки

пищевода

париетальными клетками желудка

● Ингибирует секрецию инсулина

● Понижает тонус нижнего пищеводного сфинктера

20. Опиатные пептиды

отложение жира

секрецию

Виды: Энкефалины (лейцин-энкефалин, метионин-энкефалин);

эндорфины (α-,β-,γ-); дайнорфин (динорфин), α-неоэндорфин;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Тип клетки: в зависимости от локализации

Локализация: Образуются из общего предшественника βлипотропина, который образуется из проопиомеланокортина.

Секретируются в ЦНС, аденогипофизе, проксимальном отделе

тонкого кишечника, а также L-клетками поджелудочной железы и

диффузной эндокринной системы. Эндорфины и энкефалины

также секретируются лимфоцитами и мононуклеарами.

● Тормозят секрецию панкреатического сока

● Стимулируют секрецию гастрина

стимулируют одни рецепторы и ингибируют другие

Тип клетки: РР-клетки

Локализация: D(2)-клетки

● тормозит секрецию панкреатического сока (антагонист

холецистокинина)

● тормозит глюконеогенез в печени

● расслабляет гладкие мышцы желчного пузыря

● усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой

кишки

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Тип клетки: К-клетками

Локализация: тонкая кишка

● тормозит желудочную секрецию

● стимулирует секрецию инсулина

21. Энтероглюкагон (ГПП-1)

Тип клетки: L-клетки

Локализация: Слизистые оболочки подвздошной и толстой

кишки

● ингибирует секрецию соляной кислоты

● ослабляет моторную активность желудка

● стимулирует продукцию инсулина

● тормозит секрецию соматостатина и глюкагона

Тип клетки: D1- или VIP-клетки, клетки макрофагиальной

системы и тучные клетки.

Локализация: разные отделы ЖКТ,дыхательные пути.

●тормозит секрецию соляной ксилоты и пепсина в

желудке

●тормозит желчевыведение ( расслабляет гладкие

мышцы желчного пузыря)

●стимулирует кишечную секрецию

●тормозит

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

моторику

желудка

перистальтику

кишечника

●стимулирует секрецию инсулина

25. Желудочный ингибирующий полипептид

— Эндокринные клетки

двенадцатиперстной кишки

— Эндокринные клетки тонкой

кишки

— Эндокринные клетки толстой

кишки

холецистокинина)

кишки

24. Субстанция P 

Тип клетки: EC-клетки

Локализация: желудок и тонкая кишка, а

также интрамуральные нейроны ЖКТ.

● стимулирует моторику тонкого

кишечника

● стимулирует слюноотделение

● тормозит панкреатическую секрецию

(Название

субстанции

происходит

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

от англ. powder — порошок)

Adblock
detector