АНОРМАЛЬНЫЙ АВТОМАТИЗМ — Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение

Глава 16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости — блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений ………………. 424

Впервые этот вид автоматической активности был обнаружен S. Imani-shi (1971) на препаратах волокон Пуркинье. Напомним, что физиоло­гическая спонтанная диастолическая деполяризация в волокнах Пуркинт.р начинается от высокого уровня мак­симального диастолического потен­циала (80—90 мВ) («high potential automacity»). Она обеспечивает вы­работку за 1 мин 30—40 импуль­сов (при физиологической концентра­ции ионов К) и возрастание импуль-сации до 100 в 1 мин под воздействи­ем адреналина. Другая форма спон­танной диастолической деполяриза­ции, названная анормальным автома­тизмом, начинается в тех же клетках при их частичной деполяризации, т. е. снижении их максимального ди­астолического потенциала до 60— 40 мВ («low potential automacity») [Cranefield P., 1975].

Такого рода явление можно на­блюдать в препарате волокон Пур­кинье собаки, обработанном бария хлоридом, а также в сохранивших жизнеспособность субэндокардиаль-ных волокнах Пуркинье сердца жи­вотного через 24 ч после перевязки венечной артерии и развития острого инфаркта миокарда [Сосунов Е. А. и др., 1990; Dangman К., Hoffman В., 1980, 1985].

Ряду авторов удавалось вызвать анормальную автоматическую актив­ность в частично деполяризованных сократительных клетках предсердий и желудочков [Surawitz В., Imani-shi S., 1976; Katzung B. et al., 1977, 1985]. D. Singer и соавт. (1981) нахо­дили аналогичную по характеру ак­тивность в ткани предсердий, резеци­рованной у больных, страдавших приступами очаговой (фокусной) ггредсердной тахикардии.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Рассматривая механизмы анор­мального автоматизма, В. Katzung и соавт. (1985), указывают на то, что его главным компонентом является зависящий от времени выходящий К ток ik. Однако имеются данные об участии в этом процессе и входя­щих в клетку Na и Са токов. В ча­стности, R. Gilmour и D. Zipes (1984) подчеркивают сходство между ПД, генерируемыми частично деполяри­зованной клеточной мембраной, и ПД автоматических клеток СА п АВ узлов.

В отличие от физиологического ав­томатизма, анормальный автоматизм в гипополяризованных волокнах Пуркинье устойчив к сверхчастому подавлению, т. е. после его оконча­ния патологические а втоматические импульсы появляются с прежней или даже с большей частотой. Возможно, что эти различия в быстроте выскальзывания нормальных и анор­мальных автоматических импульсов следует учитывать в клинике при дифференциальной диагностике двух типов автоматизма.

Реакция неизмененных и гипополя­ризованных волокон Пуркинье в от­вет на одиночный преждевременный экстрастимул имеет общую направ­ленность, однако в количественном отношении она неодинакова. В нор­мальных волокнах Пуркинье автома­тизм временно прерывается с удли­нением первого, возвратного, цикла на 30% по отношению к исходной длине цикла.

В гипополяризованных волокнах возвратный цикл равен ис­ходному циклу либо лишь слегка длиннее его. В части случаев преж­девременные экстрастимулы, попа­дающие в определенную фазу авто­матического цикла, могут вызвать аннигиляцию анормального водителя ритма, т. е. его устранение с внезап­ным прекращением выработки им­пульсов. В последующем функция анормального автоматического цент­ра восстанавливается медленно и по­степенно. «Аннигиляции» придается, с современной точки зрения, боль­шое значение при объяснении интер-миттирования парасистолии [Jalife J., Anl/elevitchC., 1980].

Допускается, что анормальный ав­томатизм может быть причиной воз­никновения не только парасистолип, но и некоторых форм очаговых пред-сердньтх тахикардии, ускоренных ритмов. Возможно, что такой же ме­ханизм лежит в основе одной из раз­новидностей желудочковой тахикар­дии (ЖТ) в остром тгериоде инфарк­та миокарда.

Это относится к очаговой автома­тической ЖТ с частотой ритма ^200 в 1 мин, поскольку физиологический автоматизм волокон Пуркинье не мо­жет, как уже упоминалось, дости­гать столь высокого уровня [Crane-field Р., 1975].

Синусовая
тахикардия (ускоренный синусовый ритм).
………
142

Синусовая
брадикардия (медленный синусовый
ритм)……….
146

Синусовая
аритмия (нерегулярный синусовый ритм)
………
148

Медленные
(замещающие) выскальзывающие комплексы
и ритмы ….
150

Ускоренные
выскальзывающие комплексы и ритмы
……….
155

Миграция
наджелудочкового водителя ритма
…………
158

Атриовентрикулярная
диссоциация …………….
160

Неполная
АВ диссоциация, или АВ диссоциация с
захватами желудочков 161 Полная АВ
диссоциация, или АВ диссоциация без
захватов желудочков, или
изоритмическая АВ диссоциация
……………
165

Клиническое
значение АВ диссоциации …………..
К17

Глав
я.
9.
Экстрасистолия (преждевременные
комплексы) ……..
168

Общая
характеристика и классификация
…………..
108

Наджелудочковые
экстрасистолы (электрокардиографическая
диагностика) 170

Этиология
наджелудочковых экстрасистол и их
клиническое значение . 178

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Желудочковые
экстрасистолы (электрокардиографическая
диагностика) . 180

Причины желудочковой
экстрасистолии, ее клиническое значение
и кли-

нико-электрокардиографические
параллели …………
186

Лечение
и профилактика экстрасистолии
…………..
192

Реципрокпые
(эхо-) комплексы, или возвратные
окстрасистолы …..
198

АВ
реципрокные пароксизмальные тахикардии
с узкими комплексами QRS
223 Особенности клиники АВ реципрокных
пароксизмальных тахикардии с узкими
комплексами QRS
……………….
223

Пароксизмальная
АВ узловая реципрокная тахикардия
обычного типа . 225 Пароксизмальная АВ
узловая рецинрокная тахикардия необычного
типа 236 Пароксизмальные АВ реципрокные
(круговые) тахикардии при синдроме WPW
………………………
240

Ортодромная
АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме
WPW
. . . 242 Пароксизмальные АВ реципрокные
(круговые) тахикардии у больных со
скрытыми ДП, избирательно проводящими
импульсы в ретроградном на­правлении
…………………….
243

Пароксизмальные
АВ реципрокные тахикардии у больных с
синдромом укороченного
интервала Р—R
………………
254

Хроническая
(постоянно-возвратная) АВ реципрокная
тахикардия (скры­тый
ретроградный медленный ДП) …………….
255

АВ
реципрокные (круговые) пароксизмальные
тахикардии с широкими ком­плексами
QRS
…………………….
260

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Антидромная
АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме
WPW
. . . 260 АВ реципрокные ПТ с предвозбуждением
желудочков у больных с не­сколькими
ДП ……………………
264

АВ
реципрокная ПТ у больных с нодовентрикулярными
волокнами Ма-хейма
………………………
266

Очаговые
(фокусные) пароксизмальная и хроническая
тахикардии из АВ соединения
……………………..
267

Лечение
АВ реципрокных тахикардии с узкими
комплексами QRS
….
268

Лечение
АВ реципрокных тахикардии с широкими
комплексами QRS
. . . 273 Профилактика
рецидивов АВ реципрокных пароксизмальных
тахикардии 275

Электрокардиографические
признаки ЖТ …………..
278

Электрофизиологические
исследования (воспроизведение) ЖТ,
патогенез . 288 Характеристика
ЖТ при некоторых заболеваниях сердца
…….
294

ЖТ
при остром инфаркте миокарда
……………
294

ЖТ и
другие злокачественные желудочковые
аритмии при реперфузии миокарда
после его острой ишемии ……………
297

ЖТ
у больных хронической ИБС …………….
299

ЖТ, не
связанные с ИБС ………………..
302

ЖТ
при застойной (дилатационной) кардиомиопатии
………
302

ЖТ
при гипертрофической кардиомиопатии
…………
303

ЖТ
при пролапсе створок митрального клапана
………..
303

Правожелудочковая
ПТ при аритмогенной дисплазии правого
желудочка 304 Правожелудочковая
ПТ при травме сердца …………
305

Правожелудочковая
ПТ у больных, оперированных но поводу
тетралогии Фалло
………………………
306

Правожелудочковая
ПТ из пути оттока правого желудочка
……
308

ЖТ,
чувствительная к аденозину …………….
309

ЖТ,
чувствительная к верапамилу. Идиопатические
пароксизмальные и хронические
ЖТ …………………..
310

Полиморфные
ЖТ. Двунаправленная веретенообразная
ЖТ. Синдромы длинного
(удлиненного) интервала Q—Т
………….
313

Фибрилляция
и трепетание желудочков …………..
320

Лечение
и профилактика приступов ЖТ у больных
в остром периоде ин­фаркта
миокарда ……………………
324

Лечение
и профилактика приступов ЖТ у больных,
перенесших инфаркт миокарда,
страдающих хронической ИБС или другими
органическими забо­леваниями
сердца (идиопатические кардиомиопатии
и др.) …….
328

Выбор
противоаритмических препаратов для
предотвращения рецидивов ЖТ 329 Лечение
некоторых особых форм ЖТ ……………
°37

Общая
характеристика дисфункций СА узла,
классификация ……
364

Этиология
СССУ и других синусовых дисфункций
………..
366

Клинические
проявления синусовых дисфункций
………..
369

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCChlEuiwrL1LhPtu3AKS98Q

Особенности
ЭКГ при дисфункциях СА узла ……..;….
370

Классификация
внутрижелудочковых блокад ………….
424

Полная
блокада левой ножки пучка Гиса
…………..
428

Блокада
передневерхнего (переднего) разветвления
левой ножки ….
430

Глава 1. СИСТЕМА ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА В СЕРДЦЕ (проводящая система сердца)

Синоатриальный (СА), синоаурикулярный, или синусовый, узел

[Keith A., Flack M., 1907]. Узел нахо­дится в стенке правого предсердия, в большинстве случаев несколько лате-ральнее устья верхней полой вены [Синев А. Ф., Крымский Л. Д., 1985; Михайлов С. С., 1987; James Т., 1961; Anderson R. et al., 1981]. Его перед­няя часть («голова») лежит субэпи-кардиально у начала пограничной борозды (sulcus terminalis), задне-нижняя часть («тело» и «хвост») по­степенно внедряется в мускулатуру пограничного гребня (crista termina­lis) по направлению к нижней полой вене.

Длина СА узла у взрослого че­ловека — от 10 до 18 мм, ширина центральной части — 3—5 мм, тол­щина— 1—2мм. Хотя в кровоснаб­жении СА узла имеются индивиду­альные различия, более чем у поло­вины людей через его центр проходит одна сравнительно большая артерия, которая продолжается в стенке пра­вого предсердия либо заканчивается в узле. Артерия СА узла является прямым продолжением первой пред-сердной ветви, отходящей у 60—70% людей от правой венечной артерии; у остальных людей артерия СА узла берет начало от огибающей ветви ле­вой венечной артерии [Травин А. А. и др., 1982; Михайлов С. С., 1987].

Центральную часть СА узла назы­вают «компактной зоной», в ней со­средоточены клетки длиной от 5 до 10 ммк, имеющие округлую или овальную форму. В световом и элек­тронном микроскопах они кажутся бледными (Р-pale), поскольку в их цитоплазме мало миофибрилл, мито­хондрий и трубок саркоплазматиче-ского ретикулума. Эти узловые Р-клетки собраны в окруженные мембраной структуры, напоминаю­щие гроздья винограда [James Т., 1961, 1965, 1985; Masson-Pevet M. et al., 1979, 1980].

Максимальный диастолический по­тенциал (потенциал покоя) клеток компактной зоны низкий: — 50 мВ, поэтому им свойствен медленный электрический ответ, т. е. низкая максимальная скорость деполяриза­ции (Утах^й В/с), небольшая ам­плитуда и малая реверсия фазы 0 по­тенциала действия (ПД) (рис. 1). ПД практически не чувствителен к тетродотоксину (ТТХ) — веществу, блокирующему быстрые Na-каналы, которые, правда, имеются в клеточ ной мембране, но находятся здесь в инактивировэнном состоянии.

По-ви­димому, единственным током, форми­рующим в этих клетках фазу О ПД, является медленный входящий ток isi, переносимый ионами Са и Na . Ток isi угнетается блокаторами мед­ленных каналов мембраны: ионами Mn , Ni , а также верапамилом. Восстановление инактивированного тока isi растягивается на несколько сотен миллисекунд. Соответственно этим особенностям ПД скорость про­ведения импульса в центральной час­ти С А узла невелика: ее максималь­ная величина, измеряемая по длин­ной оси узловых клеток, составляет 0,05—0,2 м/с: их рефракторный пери­од имеет большую продолжитель­ность, чем ПД.

«Доминирующее пейсмекерноо место» находится в центре компакт­ной зоны, в участке площадью 0,3 см2. Именно здесь найдены группы узло­вых клеток (^5000) с синхронной электрической активностью и с наи большей скоростью спонтанной диа-стояической деполяризации, т. е. с са­мым высоким уровнем автоматизма. По направлению от центра к перифе­рии СА узла сосредоточены удлинен­ные переходные Т-клетки (transitio­nal), промежуточные по своим раз­мерам и сложности между «узловы­ми» и сократительными предсердны-ми клетками.

Они расположены бо­лее регулярно, в них возрастает чис­ло миофибрилл, больше имеется раз­личных межклеточных соединений. Морфологические изменения пере­ходных клеток коррелируют с их по­степенной эволюцией от автоматиче­ского к неавтоматическому типу. По­тенциал покоя этих клеток в абсо­лютном значении возрастает (от —60 до —65 мВ), увеличивается Vmax (в нижней части СА узла {amp}gt;10 В/с), по­вышаются амплитуда фазы 0 и ее чувствительность к ТТХ, понижает­ся скорость (крутизна) спонтанной

диастолической деполяризации [Blee-ker W. et al., 1980].

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

В СА узле много коллагена [Ор-thof Т. et al., 1987]. Вокруг узла име­ется оболочка (СА-соединение), сос­тавленная из перинодальных воло­кон, которые по своим электрофизпо-логическим свойствам тоже занимают промежуточное положение между уз­ловыми и сократительными клетка­ми. Благодаря тому, что рефрактер-ность в узловых клетках сохраняется дольше, чем в предсердных (здесь она соответствует длительности ПД), преждевременные предсердные им­пульсы блокируются в перинодаль­ных волокнах либо в самом СА узле.

СА узел богато иннервирован хо-линергическими и адренергически-ми волокнами. На его автоматиче­скую функцию воздействуют право­сторонние блуждающий и симпатиче­ский нервы, вызывающие отрица­тельный и положительный хроно-тропные эффекты соответственно [Balsano F., Marigliano V., 1981; Ran-dall W., Ardell J., 1985]. Наибольшая чувствительность к ацетилхолину отмечается в центральной части СА узла, где, по-видимому, возрастает плотность мускариновых холиноре-цепторов [Bonke F. et al., 1984].

Ацо-тилхолин замедляет проводимость в центральной части СА узла и замет­но удлиняет в ней период рефрактер-пости. Норадрепалин не изменяет скорости проведения импульса в СА узле, но укорачивает функциональ­ный рефрактерпый период (ФРП) в центре СА узла и в перинодальпых волокнах. Медиаторы вегетативных нервов (наряду с пассивными элек­трическими свойствами клеток и межклеточными соединениями) ока­зывают существенное влияние на «пластичность» СА узла, его способ­ность реагировать на самые различ­ные раздражители [Bukauskas F. ol al., 1987; Bonke F. et al., 1985].

Здесь следует коснуться вопроса о взаимодействии блуждающего и сим­патического нервов в регулировании выработки синусового импульса и его распространения от центра к периферии узла и к миокарду предсердий. Окончания вегетативных нервов рас­положены очень близко друг к другу, что способствует парасимпатическо­му-симпатическому взаимодействию как на пресипаптическом, так и па постсинаптическом уровне.

Лцетил-холип выделяется из окончаний блуждающего нерва порциями в оп­ределенной фазе сердечного цикла. При изменениях длины цикла и не­которых других обстоятельствах аце-тилхолштовый «залп» может сме­щаться во времени. В одних случаях (на фоновом усилении симпатиче­ской активности) это приводит к бо­лее сильному торможению выделе­ния норадреналипа и его положи­тельного хропотроппого эффекта, что получило название акцентуирован­ного антагонизма с общим усилением ингибиторного вагуспого эффекта [Levy M., Martin P., 1984]. В других случаях ацетилхолип может усили­вать положительный хротютропный эффект симпатических стимулов в СА узле [Yang Т., LevyM., 1984; Wal-lickD. etal., 1986].

Миокард предсердий. Он имеет сложное строение, и клеточная структура правого предсердия не совпадает со структурой левого пред­сердия. Эти цитологические, а также функциональные (электрофизиологи­ческие) особенности мышцы правого предсердия, вероятно, связаны с тем, что именно оно прилежит к АВ узлу, и переход импульсов от СА узла к АВ узлу осуществляется по правому предсердию.

Здесь мы коснулись все еще не регаеттпого вопроса о путях ускоренного проведения в правом предсердии. Напомним, что выдвину­ты три основные концепции движе­ния синусовых импульсов в правом предсердии. Первая из них, сформу­лированная еще Th. Lewis и соавт. (1910), основывается на признании равномерного радиального распро­странения волны возбуждения в предсердной мышце.

Иной точки зре­ния придерживаются R. Anderson и соавт. (1981), а также некоторые другие исследователи. Они полагают, что в определенных участках право­го предсердия обеспечивается «пред­почтительное проведение импульсов» (этот термин значительно раньше применил J. Eyster, 1914, 1916), т.е. более быстрое их проведение, благо­даря особому расположению (геомет­рии) обычных сократительных мы­шечных пучков.

Третью концепцию о существова­нии в предсердиях специализирован­ных быстрых путей (трактов) прове­дения многие годы развивают Т. Ja­mes и соавт. (1963—1985). Согласно их представлениям, короткий перед­ний [Bachmann G., 1916] и средний [Wenckebach К., 1907, 1908] тракты, покинув СА узел, опускаются вниз по межпредсердной перегородке и присоединяются к верхнему краю АВ узла.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Более длинный задний тракт [Thorel С., 1909; James Т., 1963] начинается от заднего края СА узла, проходит вдоль пограничного гребня к клапану Евстахия и затем в меж­предсердной перегородке, над коро­нарным синусом, соединяется с ниж­незадней частью АВ узла. Почти од­новременное возбуждение правого и левого предсердий обеспечивается ус­коренным движением импульса от СА узла к левому предсердию по большому мышечному пучку Бахма-на, который рассматривается как ветвь переднего межузлового тракта.

L. Sherf, T. James (1979) нашли в зоне межузловых трактов при элект­ронной микроскопии 6 типов клеток:

1. Пуркинье-подобные клетки;

2. широкие переходные клетки;

3. тонкие переходные клетки:

4. Р-клетки;

5. амебоидные клетки;

6. сократительные предсердные клетки.

По мнению этих исследовате­лей, амебоидные клетки как бы соз­дают каркас для соседствующих с ними автоматических Р-клеток. Близость амебоидных клеток к нервным элементам делает возможным связь между вегетативными нервами иР-клетками, что важно для регуля­ции латентных эктопических водите­лей ритма. Ускоренное проведение импульса, вероятно, обеспечивают Пуркинье-подобные клетки («бедные мпофибрилами клетки»).

Взгляды Т. James разделяют М. Vassalle и В. Hoffman (1965), М. Lev и соавт. (1977), G. Pastelin и соавт. (1978), A. Waldo и соавт. (1979), S. Bharati и соавт. (1983) и другие исследователи. М. Hiraoka и II. Adaniya (1983) показали, в част-пости, что в правом предсердии кро­лика импульсы от GA узла к АВ узлу движутся быстро вдоль левой и пра­вой ветви пограничного гребня, что соответствует предполагаемому поло­жению переднего и заднего межузло­вых трактов.

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

изменения нормального автоматизма СА узла, автоматическая активность замещающих водителей ритма;

анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;

трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.

Нарушения проведения импульса:

простая (физиологическая) рефрактерность;

удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны, превращение быстрого электрического ответа в медленный;

изменения межклеточного электротонического взаимодействия:

декрементное (затухающее) проведение;

неравномерное проведение;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

скрытое антеро и ретроградное проведение;

однонаправленная блокада;

повторный вход — reentry: упорядоченное, macroreentry, случайное reentry, microreentry, leading circle, отраженное, reflected reentry, суммация и ингибирование;

фрномен «щели» (окна) в проведении (gap), сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

парасистолическая активность:

защитная блокада входа в парацентр;

блокада выхода из парацентра;

модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

гипополяризация мембраны автоматических клеток ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

гипополяризация мембраны автоматических клеток смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).

С электрофизиологической точки зрения патогенетическими механизмами сердечных аритмий бывают: Нарушения автоматизма; Нарушения проводимости; Сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной проводимости. Патогенетические факторы нарушений ритма и проводимости могут быть представлены более подробно следующим образом: Нарушения автоматизма; Повышенный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая тахикардия;

Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — экстрасистолы, эктопические тахикардии; Пониженный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая брадикардия, отказ синусового узла; Пониженный автоматизм других клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — эктопические брадикардии, асистолии предсердий и (или) желудочков; Патологические.

Остаточные (следовые) потенциалы; Местная разность потенциалов; Асинхронная реполяризация; Частичная деполяризация. Нарушения проводимостиЗамедление или прекращение (остановка, блокада) проведения (синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада конечных разветвлений проводниковой системы); Однонаправленная блокада и повторный вход возбуждения в атриовентрикулярный узел (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии); Местная блокада в одном направлении и микроповторный вход возбуждения (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии).«Нарушения ритма сердца», Л. Томов.

К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков. Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 класса I.

Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные пли наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур. III. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Нейрогенным аритмиям мы, в соответствии с их.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до ФЖ, — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамогипофизарнуго систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности [Аршавский В. В. и др.

1976, Ульянинский Л. С. и др. 1978, Бердичевская Е. М. 1981, Buss Т. Evans M. 1984]. Иногда аритмическим сокращениям сердца способствуют и спинальные нервные центры, если они высвобождаются из-под супраспинального контроля [Лебедев С. А. 1981]. Приближаются к экспериментальным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных.

Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), в особенности тонический [Parker G. et al. 1990]. Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40—50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), психологический стресс предшествует 20—30% случаев угрожающих жизни сердечных аритмий. Аритмогенные механизмы стресса весьма сложны и пока не выяснены.

Вполне возможно, что характерный для него нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией — явлением, получившим название «стресс-гипокалиемия».

Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца, усиливает электрическую устойчивость миокарда к стрессорным влияниям активация блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адренорецепторов на катехоламины.

Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемые у здоровых людей [Аршавский В. В. и др. 1976, Снисаренко А. А. 1976, Варонецкас Г. А. Жемайтите Д. И. 1986, Тихоненко В. М. 1987, Motta J. Guilleminault С. 1985]. В развитии этих нестойких нарушений ритма сердца играет роль лимбикогипоталамический комплекс [Otsiika К. 1985, 1986]. По-видимому, о значении вегетативной нервной системы для возникновения.

К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормаль­ной частоты, регулярности и источ­ника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последова­тельности между активацией пред­сердий и желудочков.

I. Сдвиги нейрогениой, эндокрин­ной (гуморальной) регуляции, изме­няющие течение электрических про­цессов в специализированных или со­кратительных миокардиальных клет­ках.

II. Болезни миокарда, его анома­лии, врожденные пли наследствен­ные дефекты с повреждением элект-рогенпых мембран или с разрушени­ем клеточных структур.

III. Сочетанные регуляторныс и органические заболевания сердца.

Нейрогенные аритмии. Нейроген-ным аритмиям мы, в соответствии с их значением и отечественной тради­цией, уделяем специальный коммен­тарий; другие этиологические фак­торы представлены при описании отдельных аритмических форм. В этой монографии нет необходимости специально рассматривать вопросы нервно-гуморальной регуляции сер­дечного ритма, изложенные в извест­ных работах, вышедших в нашей стране в 70—80-х годах [Уделытов М. Г., 1975; Косицкий Г. И., 1980, 1987; Баевский Р. М.

, 1981, 1984, 1986; Трубецкой А. В., 1982; Иса­ков И. И., 1984; Орлов В. В., 1985; Теплов С. И., 1986; Фролькис В. В., 1986; Меерсон Ф. 3., 1981, 1987; Покровский В. М. и др., 1991]. Одна­ко не будет лишним еще раз под­черкнуть, что тесная связь и взаи­модействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (сим­патическим и парасимпатическим) обеспечивает высокий уровень адап­тации ритма сердца к потребностям организма.

Кажется естественным предполо­жение, что факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной на­рушения сердечного ритма и прово­димости. Как экспериментальные данные, так и клинический опыт подтверждают этот тезис.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практиче­ски любую из известных форм арит­мий — от простой синусовой тахикар­дии до ФЖ, — воздействуя на некото­рые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипо-таламо-гипофизарнуго систему, с т«{amp}gt;-торой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолгова­того мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сер­дечной деятельности [Аршавский В. В. и др., 1976;

Приближаются к эксперименталь­ным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных во время хирургических операций па сердце [Murphy D. et al., 1985]. В частности, раздражение сим­патических нервов может вызвать ускоренные ритмы АВ соединения и неполную АВ диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов А В соеди­нения, что, на фоне угнетения авто­матизма СА узла, сопровождается полной АВ диссоциацией [Michel-son E., Medina R., 1985]. Более выра­женная «аритмогенность» свойствен­на левому симпатическому нерву сердца [Schwartz P., 1984].

Клиницистам хорошо известны пейрогенные аритмии. Еще М. В. Яновский (1908) привлек внимание к случаям резкого замедления ритма сердца у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. В последующем неоднократно публиковались сообще­ния о расстройствах сердечного рит­ма, связанных с заболеваниями го­ловного мозга, особенно часто с нару­шениями мозгового кровообращения [ИльинскийБ. В., Астраханцева С. П., 1971; Burch G., 1978].

Глава 15. Атриовентрикулярные блокады ………….. 393

Атриовентрикулярными блокадами называют частичные или полные на­рушения проводимости на пути дви­жения импульса от предсердий к желудочкам. Термин «блокада серд­ца» впервые применил W. Gaskell (1882) за 11 лет до открытия W. His проводящей системы. Первую ЭКГ у больного с поперечной блокадой серд­ца записал W. Einthoven (1906).

В клинике АВ блокады классифи­цируют на основе нескольких прин­ципов. Во-первых, учитывают их ус­тойчивость; соответственно АВ бло­кады могут быть: а) острыми, прехо­дящими (транзиторными); б) перемежающимися (интермиттирующими); в) хроническими, постоянными (фиксированными). Во-вторых, оце­нивают тяжесть, или степень, АВ бло­кады, т. е. складывающиеся соотно­шения (связи) между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами.

С этой точки зрения, различают АВ блокаду I степени (не­полную), АВ блокады II степени ти­пов I, II и далеко зашедшую (непол­ные), АВ блокаду III степени (пол­ную) . В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т. е. топографический уровень АВ блока­ды. Если первых два критерия были известны с момента создания учения об АВ блокадах, то третий классифи­кационный критерий стал использо­ваться после внедрения в практику метода Гис-электрографии.

При регистрации у больных ЭПГ, позволяющей судить об электрофи­зиологических процессах, невидимых на поверхностной ЭКГ, удается выя­вить 5 топографических ти­пов АВ блокады.

Итак, АВ блокады могут быть проксимальными (выше ствола пучка Гиса) и д и с т а л ь и ы м и, т. е. локализующимися ниже АВ узла в системе Гиса — Пуркинье. Наиболее тяжелыми и прогностически небла­гоприятными являются дистальные блокады [Кушаковский М. С., 1975 а, б, 1984; Латыпов А. Г. и др., 1976, 1981; Кечкер М. И., 1978; Дощи-цин В. Л., 1979;

Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985; Puech P. et al., 1971. 1976; Narula 0. a. Shantha N., 1980; Zipes D., 1984]. Y. Watanabe и L. Drei-fus (1980) предложили различать два основных типа АВ блокад: тип А (QRS^O,11 с) и тип В (QRS5{amp}amp; 0,12 с); практически это другое выра­жение понятий «проксимальные» и «дистальные» АВ блокады.

Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлине­ние интервала а—с на кривой ярем­ного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) от­ражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. про­веденный, комплекс QRS.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R{amp}gt; 0.20с).

Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени. Она распозна­ется по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы{amp}gt;55 мс. В изоли­рованном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I степени; комбинации ее с АВ блокадой

I степени другой локализации наблю­даются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R{amp}gt;0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блока­ды [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1:1, интервал Р—А удлиня­ется, в единичных случаях развива­ется внутрипредсердная АВ блокада II степени типа I.

в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стиму­ляция предсердий способствует пере­ходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени ти­па I. Это обычно происходит при час­тоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при мень­шей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной обла­сти тоже можно наблюдать углубле­ние степени блокирования в АВ узле, не характерное для реакции нор­мального АВ узла.

Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.

Ишервалы Р — R = 0,28 с, А — 11-220 мс,

Н — V = 40 ан

Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Ин­тервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопут­ствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, раз­деленные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистри­руется одна широкая полифазная осцилляция Н.

АВ блокада I степени за счет дву­сторонней блокады ножек пучка Ги­са. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narula О., 1979]; общее же число случаев такой

блокады (в сочетании с другими бло­кадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный приз­нак — расширение комплексов QRS ({amp}gt;0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбина­ция блокады правой ножки и блока­ды передневерхнего разветвления ле­вой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отра­жают время проведения синусового импульса по неповрежденной или ча­стично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1 : 1, и только в редких слу­чаях развивается АВ блокада II сте­пени дистальнее общего ствола пуч­ка Гиса.

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V ({amp}gt;55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным.

На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагивает две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены ({amp}gt;0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях.

Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977].

Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца

Г.
Ф. Росс м В. Дж. Мандел (Т. F. Ross and W. J.
Mandel)

Основы современной клинической диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости были разрабо­таны К. Wenckebach еще до созда­ния электрокардиографического ме­тода. Поводом для обследования слу­жат жалобы больного, которые сов­местимы с представлениями об арит­миях. Больных беспокоят сердцебие­ния, сопровождающиеся слабостью, головокружением, одышкой, полиу-рией, болевыми ощущениями в обла­сти сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпи­зоды спутанности сознания, необъяс­нимые случаи травматизма (падения, переломы костей и т. д.

), эпилептп-формные припадки (20% больных, переносящих такие припадки, имеют тяжелые тахиаритмии или блокады). Однако патологическое значение аритмий не ограничивается этой сим­птоматикой. Центральное место в их клинике занимают нарушения гемо-динамики по застойному или ишеми-ческому типу. Аритмии создают так­же угрозу эмболизации жизненно важных органов и могут провоциро­вать развитие более тяжелых нару­шений ритма, в частности ФЖ, кото­рая является основной причиной вне­запной смерти больных с ИБС, кар-диомиопатиями и другими заболева­ниями сердца.

У постели больного врач распола­гает возможностями не только для выявления аритмий сердца, но и для суждения о природе некоторых из них. Это достигается тщательным сбором анамнеза, пальпацией арте­риального пульса, выслушиванием сердца, осмотром яремных вен. Ограничимся несколькими примерами, по­скольку более подробные сведения о физических методах исследования мы приводим при изложении отдель­ных форм аритмий и блокад.

С. П. Боткин в своей лекции «О стенозе левого венозного отверстия», (по публикации 1899 г.) указывал, что у больной с этим пороком сердца «.. .сокращения неравномерны по времени, они могут довольно резко ме­нять свое число и притом без всяких видимых причин». И далее: «.. .мне кажется, что не каждая волна (пуль­са — М.К.) одинаковой величины, что она то бывает побольше, то по­меньше…».

В этих немногих словах дано практически исчерпывающее описание сердечного ритма (пульса) при ФП. Современный врач для под­тверждения диагноза привлечет и та­кие признаки, как исчезновение трех-волновой пульсации яремных вен, сменяющейся их нерегулярной, мел­кой ундуляцией, различная гром­кость I тона и в некоторых случаях дефицит пульса, на что также обра­щал внимание С. П. Боткин.

Вполне удовлетворительно диагно­стируется экстрасистолическая арит­мия как по преждевременным малым пульсовым волнам, так it по следую­щим за ними паузам. При аускульта-ции сердца выявляются два (I и II) или один (I) экстрасистолический тон.

Физические методы исследования позволяют установить причину бра-дикардии. Урежепие пульса до 40 в 1 мин может зависеть по меньшей море от трех причин: а) желудочковой экстрасистолической бигеминии (рас­познается при выслушивании серд­ца); б) С А блокады 2:1; в) АВ бло­кады 2:1. Различие между двумя по­следними формами становится оче­видным при осмотре пульса на яремных венах.

У больного с СА блокадой число волн а или с яремного венного пульса соответствует числу пульсо­вых волн на лучевой артерии, т. е. их будет 40 в 1 мин. При АВ блокаде2:1 яремных воли а или с будет в 2раза больше (80 в 1 мин),чем волн периферического артериального пульса. Регулярная брадикардия со «случайными» пушечными волнамияремного венного пульса и пушечны­ми I тонами — характерный признакполной АВ блокады.

К числу диагностических относят и ряд приемов, оказывающих проти-поаритмическое действие; например, устранение приступа тахикардии при массаже синокаротидной области или с помощью маневра Вальсальвы слу­жит для врача указанием па то, что в основе тахикардии лежит механизм re-entry и т. д.

Наиболее полное, а во многих слу­чаях исчерпывающее, представление о различных формах аритмий и бло­кад сердца дает регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Иногда для исследования ритма можно ограничиться записью одного-двух отве­дений, в частности Vi и aVF, позво­ляющих судить о форме и полярно­сти эктопических зубцов Р.

Если нарушения ритма и проводи­мости носят преходящий характер, то требуются повторные регистрации ЭКГ, сопоставления их со старыми кривыми и, разумеется, со всем ком­плексом клинико-анамиестических данных. Часто появляется необходи­мость в протяженных записях, по­скольку на длинных лентах облегча­ется диагноз таких аритмий, как па-расистолия, хронические (постоянно-возвратные) тахикардии, многочлен­ные периодики Венкебаха, преходя­щие СА и АВ блокады.

Амбулаторная мониторная регист­рация ЭКГ. Диагностика сердечных аритмий и блокад получила солид-гтое основание после того, как в 1961 г. N. Holter предложил метод непрерывной записи ЭКГ на магнит­ную ленту в течение 8 ч. Усовершен­ствование метода удлинило время ре­гистрации ЭКГ до 24—48 ч. В на­стоящее время существуют многочи­сленные технические модификации схемы Холтера [Morganroth J., 1985]. В нашей стране был создан аппарат этого класса: «Лента-МТ» — «систе­ма для динамической электрокардио­графии» [Мазур Н. А. и др., 1984].

Любой из таких аппаратов состоит из двух частей: 1) записывающего устройст­ва: небольшого, легкого кассетного магни­тофона, получающего питание от батареи; больной носит его в футляре на ремне, пе­реброшенном через плечо и закрепленном на поясе; 2) расшифровывающего устрой­ства: стационарного прибора, воспроизво­дящего ЭКГ и обеспечивающего ее про­смотр и анализ врачом.

При записи ЭКГ на двух каналах на грудную клетку накладывают 5 электро­дов: а) индифферентный — над рукояткой грудины, активный — на V ребре по левой срединно-ключичной линии; б) индиффе­рентный — справа у края рукоятки груди­ны, активный — у основания мечевидного отростка; в) пятый электрод заземления— на VI ребре по правой срединно-ключич­ной линии.

Два биполярных отведения Холтера могут быть сопоставимы с отведе­ниями V4 и Vi Вильсона. Можно довольст­воваться и одноканальной записью, т. е. одним биполярным отведением Холтера, располагая активный электрод по выбору в точках, соответствующих отведениям V4 или V5 или Ve. Чтобы избежать нередко встречающихся артефактов, электроды и кабель электродов закрепляют на коже лентами, а участки кожи специально гото­вят, освобождая их от волос, жира, влаги.

Современные системы расшифров­ки знаков на магнитной ленте позво­ляют просмотреть суточную ЭКГ больного (более 100 000 сердечных циклов) со скоростью в 60—240 раз быстрее реального времени регистра­ции ЭКГ. Кроме того, в большинство анализирующих систем имеется при­способление для звукового контроля за сердечным ритмом: на фоне посто­янного жужжания появляется звук, высота которого тем выше, чем боль­ше учащается ритм. Внезапно начи­нающаяся тахикардия сопровождает­ся резким изменением сигнала, и да­же одиночная экстрасистола преры­вает фоновое жужжание.

При необходимости участок арит­мии переписывают с обычной ско­ростью на электрокардиографиче­скую бумагу. По отметчику времени можно судить о том, в какое время суток разыгрывались аритмические эпизоды. Анализ ЭКГ Холтера преду­сматривает подсчет экстрасистол и случаев тахикардии за каждый час регистрации и за 24 ч. В последние годы холтеровские системы оснаща­ются компьютерными устройствами, значительно расширяющими возмож­ности амбулаторной электрокардио­графии [Kennedy H.

, Ratcliff L, 1987]. Созданы приборы, включающие за­пись ЭКГ только в период возник­новения аритмии [Kennedy H. et al., 1987]. Это происходит автоматически либо осуществляется больным в мо­мент появления у него симптомов на­рушенной сердечной деятельности [Winkle R., 1987]. Последний способ регистрации менее надежен, посколь­ку состояние больного может поме­шать ему вовремя начать запись ЭКГ (обморок, сильные боли, эмболии, из­менения психики и др.). Кроме того, некоторые потенциально опасные аритмии или блокады могут проте­кать бессимптомно.

Еще один шаг в разработке доступ­ных и точных методов амбулаторной регистрации ЭКГ был сделан груп­пой исследователей, создавших носи­мый кардиомонитор-анализатор с электронной памятью [Гусаров Г. В. и др., 1983, 1985]. Отличие этого устройства от существующих систем с магнитной записью состоит в том, что в нем обработка информации про­исходит одновременно с регистраци­ей биоэлектрических сигналов серд­ца, а результаты обработки и фраг­менты ЭКГ записываются в цифро­вую память без использования маг­нитной ленты и механических частей.

Показания к суточной мониторной регистрации ЭКГ весьма широки: до­кументирование преходящих рециди­вирующих аритмий; определение час­тоты их возникновения; суждение о типе аритмии и о ее возможном меха­низме; сопоставление клинической симптоматики с электрокардиографи­ческой картиной; выявление связей между аритмиями и ишемическими изменениями на ЭКГ (смещение сег­ментов ST);

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

проверка эффективности противоаритмических лекарственных препаратов; контроль за функцией имплантированных кардиостимулято-ров; эпидемиологические исследования нарушений сердечного ритма и проводимости в некоторых группах людей; оценка ритма сердца у лиц с повышенным риском внезапной смер­ти; подозрение на аритмии у беремен­ных женщин [Мазур Н. А., 1980; Га-силин В. С. и др., 1983; Сыркин А. Л., 1984; Вангели Р. С. и др., 1985; Сидо-ренко Г. И. и др., 1985; Добротворская Т. Е. и др., 1989; Магоп В. el al., 1981; Loaldi A. et al., 1983; Gomes J., 1985].