Простатит

Нарушение ритма и проводимости сердца

2. Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла

Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного

восстановления правой ножки пучка Гиса

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с

локальными задержками проведения

Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более

длинному циклу (феномен Ашмана)

Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов

во время релаксации и дилатации желудочков

Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на

trusted-source

учащение сердечных сокращений

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Уменьшение «взлета» потенциала действия в момент начала диастолической

деполяризации

Скрытое транссептальное проведение

Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и

сократительном миокарде.

Феномен Ашмана «длинный цикл — короткий цикл»

Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии,

предсердной экстрасистолии

1. Феномен провала: При прогрессивно

нарастающей преждевременности поступления

предсердных импульсов отмечается

исчезновение блока общего ствола или ножек

пучка Гиса.

2. Укорочение рефрактерности при изменении

длины предыдущего цикла

3. Феномен Венкебаха в ножках пучка Гиса

4. Бради-зависимая блокада проведения

(блокада 4 фазы)

5. Суммация

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности.

Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка.

Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ.

На уровне этого порогового потенциала открываются Na -зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию — выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации).

Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой).

Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нарушения ритма — следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry — циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

7. Различия в рефрактерных периодах ножек пучка Гиса.

• Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахизависимая блокада) связана с увеличением

частоты сердечных сокращений

• Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, брадизависимая) вызвана уменьшением частоты

сердечных сокращений

АВ-блокада типа Венкебаха 2:1, переходящая в блокаду 3:2. Полная

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

блокада левой ножки пучка Гиса (в данном случае «старая» и не

может быть обьяснена 4 фазой деполяризации).

Нормальный ритм сердца

Сверхнормальное проведение

Нарушение ритма и проводимости сердца

• указывает на проведение, которое оказалось

лучше ожидаемого или указывает на

проведение импульса, хотя ожидалась его

блокада.

• Чаще всего проявляется в случаях критической

частотно-зависимой блокады ножек пучка Гиса

• Предсердный импульс должен достигнуть

правой ножки пучка Гиса в его супернормальную

фазу

пучка Гиса.

(блокада 4 фазы)

5. Суммация

Пятый желудочковый комплекс, имея сравнительно короткий

Нарушение ритма и проводимости сердца

интервал сцепления, неожиданно имеет узкую форму.

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов.

В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец — реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков.

Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) — показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

35. «Обратный» феномен Ашмана

деполяризации

• Длительность рефрактерного периода зависит от

частоты сердечных сокращений.

• Длительность потенциала действия, а значит и

рефрактерного периода зависит интервала R-R

предыдущего цикла (короткий потенциал

действия связан с коротким предшествующим RR, длительный потенциал действия связан с

длинным предшествующим R-R).

• Если короткий цикл R-R следует за длительным

циклом R-R, происходит аберрация проведения.

• Паттерн блокады ПНПГ является более

Нарушение ритма и проводимости сердца

распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ

из-за чем большей длительности рефрактерного

периода правой ножки пучка Гиса.

«Обратный» феномен Ашмана

Вместо ожидаемого ухудшения проводимости в коротком

цикле после длинного цикла, наступает ее улучшение.

• Периодика Венкебаха характеризуется группой

сокращений с постепенной удлиняющимся

интервалом PQ, в результате чего одно

сокращение не проводится на желудочки.

Интервал PR первого комплекса меньше, чем

интервал PR последнего проведенного

сокращения.

• При обратном феномене Венкебаха интервал PR

первого комплекса в цикле оказывается больше,

чем последующих.

Прогрессирующее укорочение интервала PQ. Первое сокращение после паузы, по

сравнению с последующим, имеет широкий QRS вида блокады ПНПГ и передней ветви

ЛНПГ. Это парадоксальная реакция, так как в системе Гиса-Пуркинье после паузы можно

было бы ожидать появление узкого, а не широкого комплекса QRS. (абберация IV фазы)

35. «Обратный» феномен Ашмана

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия
носит временный характер и, как правило,
не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит
вскоре после прекращения действия
факторов, вызывающих тахикардию.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

Следует
помнить, что диагноз синусовой тахикардии
может быть установлен только по данным
ЭКГ, поскольку увеличение в покое
ЧСС от
100 до 120–140 в мин с сохранением
правильного ритма может встречаться
при некоторых эктопических аритмиях:

    • ускоренных
      ритмах (непароксизмальной тахикардии)
      из предсердий, АВ-соединения и желудочков
      (см. ниже);

    • правильной
      форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
      и т.д.).

Синусовая
брадикардия

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Синусовая
брадикардия (СБ) —
это урежение ЧСС меньше
60 уд. в мин при сохранении правильного
синусового
ритма.
Синусовая брадикрадия обусловлена
понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых
людей
синусовая брадикардия обычно
свидетельствует о хорошей тренированности
сердечно-сосудистой системы и часто
встречается у спортсменов.

Причинами
экстракардиальной
формы синусовой брадикардии, обусловленной
токсическими воздействиями на СА-узел
или преобладанием активности
парасимпатической нервной системы
(вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;

    • повышение
      внутричерепного давления;

    • передозировка
      ЛС (b-адреноблокаторов,
      сердечных гликозидов, веропамила
      и др.);

    • некоторые
      инфекции (вирусный гепатит, грипп,
      брюшной тиф, сепсис);

    • гиперкальциемия
      или выраженная гиперкалиемия;

    • метаболический
      алкалоз;

    • обтурационная
      желтуха;

    • гипотермия
      и др.

Интракардиальная
форма синусовой брадикардии возникает
при органическом или функциональном
повреждении СА-узла
и встречается при ИМ,
атеросклеротическом и постинфарктном
кардиосклерозе и других заболеваниях
сердца. Интракардиальная форма синусовой
брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости
синусового узла (СССУ —
см. ниже).

1.
Уменьшение ЧСС до
59 и ниже в мин.

Для
синусовой брадикардии экстракардиального
происхождения, развившейся вследствие
ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
физической нагрузке и введении
атропина и частое сочетание с синусовой
дыхательной аритмией. При органической
синусовой брадикардии (интракардиальная
форма)
дыхательная аритмия отсутствует, после
введения атропина ритм не учащается,
а при физической нагрузке
ЧСС увеличивается
незначительно.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
с другими нарушениями ритма, для
которых также характерно уменьшение
ЧСС
и сохранение регулярных сердечных
сокращений:

  • медленный
    (замещающий) ритм из АВ-соединения;

  • медленный
    (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

  • синоатриальная
    блокада II степени 2 : 1;

  • АВ-блокада
    III степени.

Распознавание
этих видов аритмий возможно только
с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая
аритмия

Синусовой
аритмией
(СА)
называют неправильнй синусовый
ритм,
характеризующийся периодами учащения
и урежения ритма. Синусовая
аритмия
вызывается нерегулярным образованием
импульсов в СА-узле
в результате: 1) рефлекторного изменения
тонуса блуждающего нерва в связи
с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную
формы синусовой
аритмии.

Дыхательная
СА
часто встречается у молодых здоровых
людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
Она характеризуется учащением сердцебиений
на вдохе и замедлением на выдохе,
причем колебания интервалов R–R на ЭКГ
превышают
0,15 с и ритм сердца становится
неправильным (рис. 3.23, г).

Напомним,
что у здорового взрослого человека
также постоянно наблюдаются небольшие
колебания ритма сердца, связанные
с дыхательными движениями (рефлекс
Бейера–Геринга) и обусловленные
физиологическим изменением тонуса
вегетативной нервной системы. Появление
синусовой дыхательной аритмии (т.е.
более выраженных дыхательных колебаний
ЧСС)
отражает некоторый дисбаланс вегетативной
нервной системы с явным преобладанием
активности парасимпатической нервной
системы. Поэтому синусовая дыхательная
аритмия нередко сочетается с синусовой
брадикардией, также обусловленной
преобладанием вагусных воздействий.

Наличие
дыхательной формы СА
у больных с органическими
заболеваниями сердца в целом является
неплохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного
с органическим поражением сердца
исчезает дыхательная вариация вагусных
влияний и начинает превалировать
САС,
гиперактивация которой, наряду со
снижением ФВ ЛЖ,
ассоциируется с более высоким риском
ИМ
и внезапной сердечной смерти.

1.
Дыхательные колебания длительности
интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2.
Сохранение синусового
ритма.

3.
Исчезновение аритмии при задержке
дыхания.

Недыхательная
форма СА обусловлена
органическим повреждением СА-узла
или прилегающего миокарда, что приводит
к апериодичности образования
импульсов, не зависящей от дыхательных
движений.

1.
Постепенное (периодическая форма) или
скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности R–R (больше
0,15 с).

3.
Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните

1.
Задержка дыхания ведет к исчезновению
дыхательной формы СА,
тогда как недыхательная форма СА
сохраняется.
2. Синусовая дыхательная
аритмия, обусловленная функциональной
ваготонией, усиливается при приеме
b-адреноблокаторов и прекращается под
влиянием атропина. При органическом
повреждении СА-узла,
сопровождающемся недыхательной формой
СА,
эти фармакологические тесты оказываются
отрицательными.

Синдром
слабости синоатриального узла

Нарушение ритма и проводимости сердца

В основе
синдрома слабости синусового узла
(СССУ)
лежит снижение функции автоматизма
СА-узла
и/или замедление проведения импульса
от клеток СА-узла
к ткани предсердий.

Различают
первичный и вторичный СССУ.
Первичный
(“истинный”) СССУ развивается
в результате органического повреждения
СА-узла
у больных ИБС,
ИМ,
миокардитом, кардиомиопатией и др.,
а также при выраженной интоксикации
сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами,
хинидином. СССУ может
возникнуть в результате
гормонально-обменных нарушений, а также
после купирования приступа пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный
СССУ характеризуется
снижением функции СА-узла,
обусловленным, главным образом, выраженным
нарушением вегетативной регуляции
с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных
СССУ,
как правило, наблюдается стойкая
синусовая
брадикардия.
Характерно, что при пробе с дозированной
физической нагрузкой или после введения
атропина у них отсутствует адекватное
учащение сердечных сокращений.
В результате значительного снижения
функции автоматизма основного водителя
ритма —
СА-узла —
создаются условия для периодической
замены синусового
ритма
на ритмы из центров автоматизма II и III
порядка.

При этом возникают несинусовые
эктопические ритмы
(чаще предсердные, из АВ-соединения,
фибрилляция и трепетание предсердий).
Нередко при СССУ возникает
также нарушение проведения электрического
импульса из СА-узла
к предсердиям — синоатриальная
блокада.
Наконец, весьма характерно для больных
с СССУ чередование
периодов выраженной брадикардии
и тахикардии (синдром
тахикардии–брадикардии)
в виде периодического появления на
фоне редкого синусового
ритма
приступов эктопической тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий
(см. ниже).

Инструментальная диагностика синусовой аритмии

Диагностика синусовой аритмии сводится к определению нарушений в работе сердца и выявлении возможных патологий (в том числе органических), требующих эффективного лечения.

Инструментальная диагностика синусовой аритмии подразумевает использование следующих методов (неинвазивных):

  • ЭКГ;
  • пробы с физнагрузкой;
  • ЭКГ высокого разрешения с целью обследования поздних потенциалов желудочков;
  • холтеровское мониторирование (круглосуточная регистрация ЭКГ);
  • выявление барорецепторной чувствительности;
  • изучение альтерации волны T;
  • определение вариабельности сердечного ритма;
  • определение дисперсии интервала QT.

К инвазивным способам диагностирования относятся: ЭФИ ‒ внутрисердечное электрофизиологическое исследование, тилт-тест и ЧпЭФИ ‒ чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Данные, полученные в результате проведения инструментальных методов диагностики, позволят врачу-кардиологу определиться с оптимальной схемой лечения синусовой аритмии.

К вспомогательным тестам относятся:

  • степ-тесты,
  • холодовая проба,
  • тест «сесть-встать»,
  • пробы с дипиридомолом, изопротеринолом, эргометрином, хлоридом калия,
  • тест с маршем и 20-ю приседаниями,
  • психоэмоциональные тесты и др.

Аритмии функционального происхождения обычно исчезают при проведении определенных диагностических методов (например, использовании фотостимулятора), а органической природы ‒ остаются.

Диагностика синусовой аритмии должна быть проведена своевременно, поскольку многие заболевания «маскируются» под видом нарушений сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика синусовой аритмии заключается в том, чтобы вовремя распознать острый инфаркт миокарда на фоне пароксизмальной тахикардии. Неясные боли в груди и за грудиной, одышка, «замирания» сердца – эти симптомы нередко сопутствуют приступу инфаркта. Поэтому врач назначает ЭКГ при нарушениях ритма и указанных симптомах. При нарастании ЧСС более 200 в минуту наблюдается фибрилляция желудочков, что требует безотлагательных лечебных мероприятий. К счастью, современные способы диагностирования позволяют зарегистрировать любые нарушения ритмической деятельности сердца.

Если пациента беспокоят учащенный пульс в состоянии покоя, ощущение общей слабости, предобморочные состояния на фоне неритмичного пульса, приступы головокружений, урежение пульса до 48 уд./мин. и меньше, то есть основания полагать, что происходят серьезные нарушения работы сердца. Для исключения тяжелых видов аритмий и различных кардиологических заболеваний необходимо своевременное диагностирование.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Субъективные ощущения страдающих аритмиями многообразны и отличаются непостоянством. Одни пациенты не отмечают вовсе никаких ощущений, другие жалуются на перепады сердечных ритмов, т.е. учащение сердцебиения и его «замирания». Дифференциальный диагноз аритмий оправдывается проведением электрокардиографии как первоначального метода для выявления патологий.

[30], [31], [32], [33]

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тем больше вероятность его желудочкового

происхождения. Ширина QRS более 140 мс с большой уверенностью говорит в пользу

желудочкового происхождения.

2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазные расширенные

комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а также не имеющие

зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.

3. Скорость тахикардии: тахикардия с широким QRS, имеющая относительно низкую

частоту (100-140 уд/мин) скорее всего желудочковая, так как такая низкая частота не

характерна для наджелудочковых тахикардий.

Нарушение ритма и проводимости сердца

4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардии является лишь

немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал), это

указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представить

себе, появление аберрации в этих условиях.

5. Наличие АВ-диссоциации указывает на желудочковую тахикардию (чаще всего)

6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS с течение данного

исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардии с

широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия

короче узкокомплексных эпизодов и если в его начальные комплексы последних

представлены аберрантными комплексами.

• Особая проблема дифференциальной диагностики

наджелудочковых нарушений ритма с аберрантным

проведением с желудочковыми нарушениями

ритма возникает при анализе холтеровского

мониторирования с наличием только трех каналов

(эквивалентных отведениям ЭКГ — V5, V1, aVF).

• Двух каналов достаточно для определения

морфологии нарушений внутрижелудочкового

проведения (БЛНПГ или БПНПГ).

• Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда

необходимо искать перед эктопическими

комплексами, внутри них и после них! Также может

помочь измерение циркулем интервалов PP до

начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов

Нарушение ритма и проводимости сердца

Р внутри эпизода (для выявления АВ-диссоциации).

19. «Желудочковая тахикардия из восьми комплексов QRS»

Пароксизм предсердной тахикардии, в начале с

аберрацией проведения, затем с узкими комплексами

После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС

около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет

около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы

Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм

Нарушение ритма и проводимости сердца

предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если

бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз

желудочковой тахикардии.

Первый комплекс QRS синусовый. После второго синусового зубца Р видим появление широкого

комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом и третьем канале комплекс кажется

узким). Далее видим семь идентичных комплексов и ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в

конце эпизода. По первому каналу во время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

широкие зубцы S с прорезью по середине, что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р.

В верхней части картинки видна запись «SVT 5 Bts» — НЖТ из 5 комплексов — это неправильная

автоматическая интерпретация

На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий с высокой частотой

сокращений

желудочков,

далее

появляется

достаточно

Нарушение ритма и проводимости сердца

регулярная

последовательность QRS с широкими комплексами. Дифференциальный диагноз

проводится между аберрацией III фазы и неустойчивой желудочковой тахикардией.

На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит с большей частотой, чем

была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеется

Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Т находится зубец Р, не проведенный на

желудочки. Третий зубец Р вновь проводит с узкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые

немного отличаются по морфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызывая

Нарушение ритма и проводимости сердца

расширенные комплексы QRS. Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки.

Далее идет узкий QRS, после которого зубец Р также не проводится на желудочки.

Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные и групповые предсердные экстрасистолы.

Наличие эктопических зубцов Р помогает четко понять, что расширенные QRS являются

наджелудочкового происхождения с аберрантным проведением. Эктопические зубцы Р не проводятся

на желудочки из-за блокады двух ножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.

Причиной появления широких комплексов QRS после длинного интервала

R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножки пучка Гиса или

выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (что

менее вероятно).

Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного

проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой

экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.

Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной

морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы

QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией.

На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола

(второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р,

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного

проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна

блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая

экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.

На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой

тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый

комплекс ЖТ — сливной.

Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по

типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом.

Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из

ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без

аберрации.

Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка

Нарушение ритма и проводимости сердца

Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается

стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.

• Верхний фрагмент — предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются

предсердные зубцы Р.

• Средний фрагмент — групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с

аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы),

последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

• Нижний фрагмент — три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения

внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

рефрактерного периода).

Верхний фрагмент — фибрилляция предсердий начинается двумя

наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочки

Нижний фрагмент — предсердная экстрасистола с аберрантным проведением

(феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух

широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение

критической частоты ножки пучка Гиса).

Синусовая
аритмия

1.
Стойкая синусовая брадикардия.

2.
Пароксизмы эктопических ритмов (чаще
в виде суправентрикулярной тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий).

3.
Наличие СА-блокады.

4.
Синдром тахикардии–брадикардии
(возникновение на фоне синусовой
брадикардии приступов суправентрикулярных
тахиаритмий).

Наиболее
полная диагностическая информация о
нарушениях функции СА-узла
у больных СССУ может
быть получена только при применении
дополнительных методов исследования:

  • длительного
    мониторирования ЭКГ
    по
    Холтеру;

  • пробы
    с дозированной физической нагрузкой;

  • фармакологических
    проб;

  • внутрисердечного
    ЭФИ;

  • чреспищеводной
    электрической стимуляции предсердий
    (ЧПЭС).

Холтеровское
мониторирование ЭКГ
дает возможность выявить практически
все возможные нарушения ритма
и проводимости, характерные для
СССУ (синусовую
брадикардию, преходящие СА-блокады,
короткие эпизоды наджелудочковой
тахикардии, медленные замещающие ритмы
и комплексы, миграцию суправентрикулярного
водителя
ритма
и др.). Результаты мониторирования
ЭКГ помогают,
таким образом, получить объективное
подтверждение диагноза СССУ.

Пробы
с дозированной физической нагрузкой
(тредмил-тест или велоэргометрия)
и фармакологические
пробы
позволяют уточнить, связана ли синусовая
брадикардия и другие проявления
дисфункции СА-узла
с повышением тонуса блуждающего
нерва (вторичный СССУ)
или имеются органические изменения
СА-узла
(первичный СССУ).

В отличие
от пациентов с нормальной функцией
СА-узла,
у больных с первичным СССУ ЧСС на
фоне физической нагрузки, сопровождающейся,
как известно, значительной активацией
САС,
возрастает менее чем на 15–20% по сравнению
с исходной величиной. У пациентов
с вторичным СССУ физическая
нагрузка приводит к значительному
увеличению ЧСС.

Такой
же результат может быть получен при
внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора
атропина. При первичном СССУ после
введения атропина ЧСС возрастает
не более чем на 8–10 уд. в мин, тогда
как у пациентов с вторичным
(“вагусным”) СССУ,
так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает
не менее чем на 25–30% по сравнению
с исходным уровнем.

Внутрисердечное
(эндокардиальное)
ЭФИ или
ЧПЭС дает
более точное количественное представление
о функциональном состоянии СА-узла.
В клинике чаще используют метод ЧПЭС.
При помощи электрода, установленного
в пищеводе на уровне ЛП,
проводят электрическую стимуляцию
сердца. Вначале искусственный ритм,
навязанный сердцу электрокардиостимулятором
(ЭКС),
на 5–10 уд.

в мин превышает исходный
собственный синусовый
ритм.
Стимуляцию проводят в течение 1–2
мин. Затем постепенно ступенеобразно
каждые 3–5 мин повышают частоту
искусственных стимулов, доводя ЧСС до
150–170 в мин. После этого отключают
ЭКС
и измеряют время, в течение которого
происходит восстановление функции
СА-узла
(СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ),
которое соответствует первому
самостоятельному возбуждению предсердий —
первому зубцу Р (рис. 3.24).

Запомните

Время
восстановления функции СА-узла
(СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ) количественно характеризует
функцию автоматизма СА-узла.
В норме СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ не превышает 1400 мс. Удлинение
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ свидетельствует об угнетении
автоматизма СА-узла
и позволяет диагностировать СССУ.

Рис.
3.24. Измерение длительности ВВФСУ при
нормальной функции СА-узла (а) и при
синдроме слабости СА-узла (б). Объяснение
в тексте

Обычно
при увеличении СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ исследование повторяют
через 5 мин после внутривенного введения
1,0 мл 0,1% раствора атропина. При
вторичном СССУ (“вагусном”)
введение атропина приводит к нормализации
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ и увеличению ЧСС,
что доказывает экстракардиальную
причину дисфункции СА-узла.
При наличии органических изменений
СА-узла
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ после введения атропина
практически не изменяется (первичный
СССУ).

Медленные
(замещающие) выскальзывающие ритмы
и комплексы

Медленные
(замещающие) выскальзывающие ритмы
и комплексы — это несинусовые
эктопические ритмы или отдельные
сокращения, источником которых являются
предсердия, АВ-соединение или желудочки.

Медленные
(замещающие) выскальзывающие ритмы
и комплексы относятся к пассивным
эктопическим нарушениям ритма. Они
возникают на фоне временного снижения
функции СА-узла,
синусовой и других форм брадикардии
(СА-
и АВ-блокады II и III степени и т.п.).
В этих случаях синусовые импульсы
или не доходят до центров автоматизма
II и III порядка, или приходят к ним
с большим опозданием, в связи с чем
эти центры начинают функционировать
самостоятельно, выходя (“выскальзывая”)
из-под контроля СА-узла.

18. Предсердная тахикардия с преходящей аберрацией

Слева на картинке два синусовых комплекса, за которыми идет предсердная экстрасистола, а

далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р. Благодаря

этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковой проводимости. Следующие

два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексов QRS, которые имеют ту же

морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном

расстоянии между соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкими

комплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией с преходящей

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

аберрацией.

Adblock
detector