Простатит

Лучевая болезнь — особенности восстановления организма и диагностика заболевания (145 фото видео)

Выдeляют 4 стaдии лучeвoй бoлeзни:

Лeгкaя лучeвaя бoлeзнь – с дoзoй oблучeния 100-200 рeнтгeн.Срeднeй тяжeсти – 200-300 рeнтгeн.Тяжeлaя – 300-500 рeнтгeн.Крaйнe тяжeлaя – с oблучeниeм бoлee 500 рeнтгeн.

В зaвисимoсти oт стeпeни oблучeния и oпрeдeлeннoгo учaсткa тeлa либо oргaнa, кoтoрыe пoпaли пoд рaдиaциoннoe излучeниe, выдeляют двe фoрмы лучeвoй бoлeзни: oструю и xрoничeскую.

Oстрaя лучeвaя бoлeзнь вoзникaeт в рeзультaтe гибeли дeлящиxся клeтoк oргaнизмa. Причинoй этoму, кaк прaвилo, стaнoвится тo, чтo в тeчeниe нeбoльшoгo врeмeни нa дoстaтoчнo бoльшую oблaсть тeлa чeлoвeкa вoздeйствуeт иoнизирующee излучeниe, дoзa oблучeния кoтoрoгo прeвышaeт 600 рeнтгeн.

Этo мoжeт быть кaк aвaрийнaя ситуaция, тaк и лeчeбнaя тeрaпия, нaпримeр, тoтaльнoe oблучeниe при трaнсплaнтaции кoстнoгo мoзгa. Тaкжe oстрoe лучeвoe пoрaжeниe мoжeт вoзникнуть вo врeмя лeчeния бoльшoгo кoличeствa oпуxoлeй, oблучeния кoтoрыx сoстaвляют бoлee 50 бэр.

Xрoничeскaя лучeвaя бoлeзнь пoявляeтся при пoвтoрнoм oблучeнии oргaнизмa в срaвнитeльнo мaлыx дoзax, суммaрнoсть кoтoрыx прeвышaeт 100 рaд. В дaннoм случae бoльшoe знaчeниe имeeт кaк суммaрнaя дoзa oблучeния, тaк и ee мoщнoсть. Имeeтся в виду врeмя, нa прoтяжeнии кoтoрoгo прoисxoдилo пoглoщeниe oргaнизмoм рaдиoлoгичeскoгo излучeния.

Эти виды лучeвoй бoлeзни мoгут быть вызвaны кaк внeшним, тaк и внутрeнним oблучeниeм. Внутрeннee oблучeниe прoисxoдит тoгдa, кoгдa в oргaнизм чeлoвeкa рaдиoaктивныe элeмeнты пoпaдaют чeрeз слизистыe oбoлoчки и кoжу, чeрeз пищeвaритeльную систeму, a тaкжe вмeстe с вдыxaeмым вoздуxoм. Извeстны случaи, кoгдa рaдиoaктивныe истoчники излучeния пoпaдaли в oргaнизм чeлoвeкa инъeкциoнным путeм.

В зaвисимoсти oт xaрaктeрa прoявлeний иoнизирующeгo излучeния сущeствуeт тaкaя клaссификaция лучeвoй бoлeзни:

пo виду oблучeния – мeстнaя и oбщaя-пo врeмeни oблучeния – oднoкрaтнaя, прoлoнгирoвaннaя и xрoничeскaя-пo прoстрaнствeннoму фaктoру – рaвнoмeрнaя и нeрaвнoмeрнaя-пo oбъeму и лoкaлизaции учaсткa oблучeния.

В бoльшинствe случaeв oстрaя и xрoничeскaя лучeвaя бoлeзнь xaрaктeризуeтся пoврeждeниeм нa всex урoвняx, включaя мoлeкулярный, клeтoчный, субклeтoчный, ткaнeвый, oргaнизмeнный и oргaнный.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1—2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем.

Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах.

Характерные клин, симптомы в начальном периоде — тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 —15 дней до 4—5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см.

Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2—3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга.

В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках;

со 2—5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3—б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1—3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3—4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется.

При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе.

При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств.

При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства.

Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы.

В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы — гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 —10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень — легкая (доза 100—200 рад); II степень — средняя (доза 200—400 рад); III степень — тяжелая (доза 400— 600 рад); IV степень — крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 — 3 часа и прекращается через 5—6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.

— 1 час после облучения и прекращается через 6 —12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 —12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 — 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3—4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул)

Кишечная форма (1000—2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 — 8-й день заболевания — лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000—5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3—4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3—5-х сут.— общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса — в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1—3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7—14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении — сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка.

Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД — реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного — щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см.

При острой Л. б. II — III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима — рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см.

Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8—15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин)

по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3—4 мл 0,25—0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100—500 гранулоцитов в 1 мкл крови).

Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене.

Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений — внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей.

Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови.

При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3—6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120—180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик.

Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7—8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин).

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками — при прогнозировании и развитии отека головного мозга.

При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный — спустя нек-рое время.

Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.).

Ампутацию желательно проводить на 5—6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов — метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом.

Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2—3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б.

Лечение и профилактика

В ряде случаев возникает необходимость в стационарном лечении, при к-ром леч. мероприятия зависят от ведущего клин, синдрома. Общие рекомендации — дозированная физическая нагрузка, правильно организованный режим отдыха и питания, рациональная трудовая деятельность в условиях, исключающих переоблучение, что создает оптимальные условия для приспособления к нарушению функции сосудистой регуляции, повышенной мышечной и психической истощаемости, нарушенному взаимодействию различных анализаторных систем и стимулирует восстановительные процессы.

С целью выведения из организма радионуклидов используют механическое удаление путем промывания желудка, очистительных клизм с применением сорбентов, мочегонных и потогонных средств, получение избирательно прочных соединений радионуклидов с так наз. комплексобразователями.

При поражении полонием-210 в качестве комплексобразователя используют 5% р-р оксатиола. Для ускорения выведения нуклидов плутония и редкоземельных элементов эффективен пентацин, который вводят внутривенно в виде 5% р-ра по 5 мл, на курс лечения 10—20 инъекций или ингаляций того же раствора под контролем радиометрического анализа мочи и кала.

При поступлении радиоактивных нуклидов радия и стронция показано назначение внутрь мелкодисперсного сульфата бария (25—50 г). Для профилактики поражения радиоактивным йодом используют стабильный йод или йодид калия — 100—300 мг одномоментно. Основное средство предупреждения хрон. Л. б.— рациональная организация труда и строгое соблюдение принятых норм радиационной безопасности (см.

Дозы ионизирующих излучений, Предельно допустимые дозы излучения). Регулярное целенаправленное мед. обследование позволяет выявить начальные признаки Л. б. или распознать заболевание, при к-ром противопоказано продолжение работы с источниками ионизирующего излучения.

Уменьшение или прекращение контакта с ионизирующим излучением, т. е. рациональное трудоустройство, является первым и наиболее важным мероприятием, предупреждающим развитие хрон. Л. б. Своевременно принятые меры могут обеспечить благоприятное течение восстановительных процессов и клин, выздоровление у лиц, перенесших хрон. Л. б.

См. также Противолучевая защита.

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В.

, Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975;

Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М.

, 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М.

, 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М.

, 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975;

Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б.

Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

Лечение лучевого заболевания

К большому сожалению, никто не застрахован от лучевой болезни. Это заболевание диагностируется во врачебной практике не только у взрослых, но и у маленьких детей. Причины его возникновения бывают всегда самые разные, начиная от обычных продуктов питания, взятых из чернобыльской зоны, заканчивая радиационным облучением в промышленных условиях.

  • Определяется полная картина поражения внутренних органов. Именно на основании подобного обследования и назначают комплексную терапию, которая направляется на восстановление, к примеру, органов пищеварительной, кроветворной или нервной системы. Многое, как уже отмечалось, зависит от того, когда была зафиксирована лучевая болезнь, ее признаки и периоды.
  • Этап проведения лечения. Терапия лучевой болезни обязательно должна проводиться под строгим контролем доктора и должна направляться на выведение из организма пациента всевозможных радиоактивных веществ. Любые назначенные медицинские препараты должны приниматься больным вовремя и строго по рецепту, потому что это заболевание только усугубляется без проведения надлежащего лечения. То есть чем дольше человек не лечит лучевую болезнь, тем выше вероятность развития еще более серьезных для здоровья последствий.
  • Стимулирование и повышение иммунитета. Какой бы тяжести ни было радиационное облучение, сроки дальнейшего выздоровления пациента напрямую зависят от того, насколько быстро его иммунитет способен восстанавливать былое здоровье. Поэтому стимуляция иммунитета считается крайне важным этапом лечения, направленным на быстрое выздоровление. В этих целях во врачебной практике применяют иммуностимуляторы, а, кроме того, используют витаминную диету, которая направляется на укрепление иммунитета.
  • Профилактика заболевания подразумевает последующее полное исключение из жизни пациента каких-либо факторов, способных оказывать радиоактивное влияние на его организм. В рамках профилактического действия можно назвать смену места работы наряду с соблюдением сроков выполнения рентген-обследований, которые должны проводиться не чаще, чем один раз в год. Важно отметить, что рентген должны полностью исключать женщины в случаях беременности.

Лечение лучевой болезни

Объем и интенсивность терапии лучевой болезни определяются тяжестью ее течения.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара. При хронической лучевой болезни принимаются меры по прекращению воздействия ионизирующего излучения и выведению радиоактивных веществ из организма.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников.

Направления лечения лучевой болезни:

  • изоляция пациента и создание асептических условий (асептические блоки, использование персоналом при входе в палату стерильной медицинской одежды, стерилизация пищи);
  • срочная помощь при заражении, купирование рвоты;
  • интенсивная терапия по купированию шокового или коллаптоидного состояния, ДВС-синдрома, отека мозга;
  • коррекция гемодинамических нарушений;
  • дезинтоксикационная и заместительная терапия (инфузионная терапия с использованием солевых растворов, в некоторых случаях – форсированный диурез, плазмаферез);
  • восстановления гемопоэза и коррекция гранулоцитопении;
  • гемотрансфузионная терапия;
  • устранение нарушений кишечной функции;
  • антивирусная и антибактериальная терапия с использованием нескольких групп антибиотиков;
  • переход на парентеральное питание при развитии некротической энтеропатии;
  • местная терапия лучевого поражения кожи, участков некроза (применение препаратов, обладающих свойствами анестетика и способствующих регенерации тканей);
  • прием седативных и антигистаминных препаратов, анальгетиков и поливитаминов;
  • предупреждение патологических состояний, санация очагов хронической инфекции.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга. Оптимальный срок для трансплантации костномозговых клеток облученному реципиенту – 24 часа после лучевого воздействия.

По завершении стационарного лечения пациенты проходят реабилитацию, в период восстановления показано применение иммуномодуляторов, анаболических стероидов, рекомендуется придерживаться диеты с повышенным содержанием белков, витаминов и минеральных веществ.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепарат гортани и ротовой части глотки с некритическими изменениями миндалин (очаги некроза указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 1. Макропрепарат гортани и ротовой части глотки с некритическими изменениями миндалин (очаги некроза указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 2. Макропрепарат лёгких и трахеи с апоплексией отдельных долей лёгкого, кровоизлияниями под плевру, в слизистую оболочку трахеи и в области корня лёгкого (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 2. Макропрепарат лёгких и трахеи с апоплексией отдельных долей лёгкого, кровоизлияниями под плевру, в слизистую оболочку трахеи и в области корня лёгкого (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 3. Макропрепарат сердца с множественными кровоизлияниями под эпикард левого желудочка и левого предсердия (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 3. Макропрепарат сердца с множественными кровоизлияниями под эпикард левого желудочка и левого предсердия (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 4. Макропрепарат тонкого и толстого кишечника с обширными кровоизлияниями в брыжейку тонкого кишечника, под серозную оболочку и в толстый кишечник (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Рис. 4. Макропрепарат тонкого и толстого кишечника с обширными кровоизлияниями в брыжейку тонкого кишечника, под серозную оболочку и в толстый кишечник (указаны стрелками) при лучевой болезни.

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см.

Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания.

При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости.

Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2—4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани.

Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника.

В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

Микропрепарат костного мозга животного в период разгара острой лучевой болезни: клетки кроветворной ткани указаны стрелками; х 100.

Микропрепарат костного мозга животного в период разгара острой лучевой болезни: клетки кроветворной ткани указаны стрелками; х 100.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов).

В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта.

В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза.

Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.).

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы.

Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают.

Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток.

Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели — значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний.

В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез.

После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани — дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани — явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000—2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки.

Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Симптомы лучевой болезни

Симптомы лучевой болезни определяются дозой облучения, мощностью и видом излучения, особенностями организма.

Признаки первичной реакции – комплекс симптомов лучевой болезни, появляющихся в первые минуты и часы после воздействия ионизирующего излучения:

  • слабость;
  • тошнота, возможна рвота;
  • возбуждение или, напротив, апатия и вялость;
  • повышенная частота пульса, тахикардия;
  • головная боль, головокружение;
  • повышение артериального давления, которое затем сменяется гипотонией;
  • повышенная температура тела;
  • сухость во рту, жажда;
  • гиперемия кожи;
  • снижение мышечного тонуса;
  • гипергидроз;
  • диарея;
  • боли в области прямой кишки;
  • парез желудка и кишечника;
  • боли внизу живота;
  • боли в области сердца;
  • тремор рук;
  • потеря сознания.

Со временем состояние организма улучшается, наступает период мнимого выздоровления. Постепенно исчезают признаки первичной реакции, однако в ходе обследования выявляются признаки изменений в кроветворной ткани, в эндокринной и нервной системе. К концу фазы наблюдается стихание рефлексов, расстройства моторики и координации движений, возникают кожные поражения, начинается выпадение волос.

В период выраженной клинической симптоматики происходит резкое ухудшение со стороны всех систем организма. В этом периоде выделяют следующие синдромы:

  • общей интоксикации;
  • панцитопенический (нарушения кроветворения);
  • геморрагический;
  • астенизации;
  • инфекционный;
  • кишечных расстройств;
  • сенсибилизации.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга.

Перечисленные синдромы характеризуются следующими проявлениями:

  • кровоизлияния и кровотечения;
  • повышение температуры тела;
  • общее ослабление и истощение организма (астения);
  • тахикардия, гипотония;
  • трофические расстройства, язвенные процессы, некрозы кожи;
  • частое мочеиспускание;
  • поражения ЖКТ (тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови);
  • спутанность сознания, менингеальная симптоматика;
  • подавление иммунитета, приводящее к развитию инфекционных осложнений (пневмония, некротическая ангина, абсцессы, нагноение ран).

При хронической форме лучевой болезни первичная реакция отсрочена (развивается по мере накопления дозы радиации), фаза выраженной клинической симптоматики и фаза восстановления растягиваются во времени.

Чернобыльская катастрофа

Чернобыльская АЭС находится в одиннадцати километрах от украинско-белорусской границы возле реки Припять. Первые здания там построились в 1970-х годах. Из-за случившейся катастрофы строительство третьей очереди так и не было завершено.

Людям, занимающимся созданием энергоблоков, заложили новый город, обретший название Припять. Население в нем составляло 75 тыс. человек.

Авария на Чернобыльской АЭС прогремела 26 апреля 1986 года. Катастрофа стала самой большой за всю историю атомной жизни.

В 01:24 по Киевскому времени прогремело два мощнейших взрыва, в результате которых четвертый энергоблок был разрушен полностью. Начал разгораться огромный пожар, после которого все сотрудники начали покидать территорию.

Первой жертвой этой страшной катастрофы стал оператор главного циркуляционного насоса – Валерий Ходемчук. Спасатели под обломками так и не смогли найти его. В результате взрыва произошел огромный выброс радиоактивных веществ.

Спустя несколько минут после аварии на пожарную часть поступил сигнал, и на место направились спасатели. Но из-за того, что у пожарников из защиты были только каска, перчатки и брезентовая роба, то все они заработали немалую дозу радиации. Поэтому спустя 20 минут у них начали выражаться серьезные последствия лучевой болезни:

  • потеря сознания;
  • слабость;
  • «ядерный загар»;
  • рвота.

В 4 утра получилось немного притушить пожар на крыше машинного зала, чтобы он не разнесся на соседние объекты. В 6 часов пожар был полностью потушен. В то же время в больнице оказалась вторая жертва аварии – Владимир Шашенок, который был сотрудником пуско-наладочного предприятия. Причиной этому стал перелом позвоночника.

С 9–12 часов велись активные работы, и спасатели помогали перенаправлять пострадавших в больницу. В 3 часа дня было понятно, что 4 блок абсолютно уничтожен, поэтому в атмосферу проникли радиоактивные вещества.

Вечером правительством было принято решение эвакуировать жителей Припяти и близ находящихся объектов. И только на следующий день в полдень эта операция начала организовываться. По радио объявили, что была авария, из-за которой в атмосферу попало множество радиоактивных веществ.

До конца 1986 года было эвакуировано 116 тысяч человек из 188 населенных пунктов, которые находились в «зоне отчуждения».

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Первая медицинская помощь (см.) в очаге ядерного взрыва, а также на местности, загрязненной ПЯВ (в т. ч. в условиях ГО), направлена на снятие диспептических симптомов первичной реакции на облучение с помощью противорвотного средства из индивидуальной аптечки (см. Аптечки). К этому сводятся и мероприятия доврачебной помощи на БМП.

При оказании первой врачебной помощи (см.) в ПМП и ОПМ пораженные с загрязнением ПЯВ кожи и одежды выше допустимого уровня подлежат частичной санитарной обработке (см.). Здесь же проводится мед. сортировка (см. Сортировка медицинская), основанная на ранней диагностике и прогнозировании тяжести радиационного поражения, в т. ч. по данным индивидуальной дозиметрии (см.

Дозиметрия ионизирующих излучений), а также путем оценки времени появления и выраженности диспептического синдрома первичной реакции на облучение. При легкой первичной реакции ограничиваются дачей внутрь противорвотного средства, при выраженной — противорвотные средства вводят парентерально (2,5% р-р аминазина по 1 мл внутримышечно, 0,1% р-р атропина 1 мл подкожно). Пораженных из ПМП эвакуируют в МСБ (или ОМО), а в условиях ГО — в б-цы больничной базы (см.)

При оказании квалифицированной медицинской помощи (см.) в МСБ (или ОМО) учитывают тяжесть Л. б., к-рую можно уточнить с помощью гематол, показателей. В условиях МСБ (или ОМО) это не всегда возможно, особенно при массовом поступлении пораженных.

Первичные признаки лучевого поражения позволяют ориентировочно прогнозировать тяжесть заболевания и провести сортировку пострадавших с выделением следующих групп: легкопораженных, которых направляют в госпиталь для легкораненых (см.); пораженных с Л. б. средней и тяжелой степени, которые нуждаются в ближайшие часы и сутки в неотложной медпомощи в связи с необходимостью купирования явлений первичной реакции.

Диагностика и прогнозирование тяжести радиационного поражения усложняются при неравномерном и пролонгированном облучении, а также при приеме радиопротекторов (см.). Для купирования диспептического синдрома используют противорвотные средства, при неукротимой рвоте и признаках обезвоживания организма вводят изотонический р-р хлорида натрия, для борьбы с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью применяют кардиотонические средства, при кровоточивости вводят антигеморрагические препараты, для борьбы с токсемией используют изотонический р-р хлорида натрия, глюкозу, гемодез.

При оказании специализированной медицинской помощи (см.) в специализированных госпиталях госпитальной базы (см.) и в б-цах МСГО большое значение приобретает определение тяжести Л. б. с помощью гематол. показателей. Так, уровень лимфоцитов более 20% (св.

1000 клеток в 1 мкл крови) через 2—3 сут. наблюдается при острой Л. б. I степени; 6—20% лимфоцитов (ок. 500— 1000 клеток в 1 мкл крови) — при острой Л. б. II степени; 2—5% лимфоцитов (100—400 клеток в 1 мкл крови) — при острой Л. б. III степени; 0,5—1% лимфоцитов (до 100 клеток в 1 мкл крови)

— при острой Л. б. крайне тяжелой степени. Тяжесть Л. б. можно уточнить по уровню лейкоцитов в крови, при этом исходят из минимального их содержания в 1 мкл крови в одном из трех анализов на 7—10-е сут. В этот период времени при острой Л. б. I степени общее число лейкоцитов составляет 4000—3000 в 1 мкл крови, при острой Л. б.

В комплексной терапии лучевой болезни находят применение гемостимулирующие, противоинфекционные, антигеморрагические, десенсибилизирующие средства. Имеет большое значение витаминотерапия, а в необходимых случаях применяют симптоматические средства.

Adblock
detector