Простатит

Интоксикация почек: симптомы, причины и лечение — Без токсинов

11 симптомов проблем с почками, которые нельзя игнорировать

Боль в пояснице может быть признаком патологии почек.

Заболевания почек могут выражаться в таких признаках и симптомах:

  • Признаки общей интоксикации (выраженная слабость, повышение температуры, головные боли). Такие симптомы наиболее часто наблюдаются при воспалении тканей почек (пиелонефрите или гломерулонефрите).
  • Появление отеков. Этот симптом провоцируется неполным выведением жидкости и чаще наблюдается утром. При ожирении отечность более выражена. При этом ткани в области отека становятся рыхлыми и белыми.
  • Боли одно- или двухстороннего характера в области поясницы. Они могут быть ноющими или режущими, а при наличии и движении камней становятся интенсивными и локализируются с левой и/или правой стороны живота. Боль может иррадиировать в верхнюю часть бедра, пах или лобок и доставляет больному мучительные ощущения. Хронические воспалительные процессы в почках в большинстве случаев не сопровождаются болезненными ощущениями. Чаще они наблюдаются при острых воспалительных реакциях, новообразованиях или туберкулезе почек.

Выраженные боли присутствуют при паранефрите, закупорке мочеточника разложившимися массами тканей почки, инфаркте почечных вен или апостематозном нефрите. При этом в моче могут определяться сгустки крови или гноя.

Иногда боли в пояснице возникают в положении больного стоя и пропадают в горизонтальном положении. В таких случаях они требуют детального уточнения диагноза о возможном опущении одной из почек.

  • Кровь в моче. Моча напоминает цвет мясных помоев и становится более интенсивно окрашенной при интенсивных нагрузках. Этот симптом может быть связан с развитием хронического пиелонефрита, травмой почки, опухолью почки или нахождении в ее лоханке камней.
  • Мутная моча. Такой симптом наблюдается при воспалительном или некротическом поражении почек. Моча становится мутной и на ее поверхности может образовываться пена. В ней может присутствовать гной или мутный осадок. Такие симптомы характерны для гемолиза, опухоли или абсцесса почки.
  • Нарушения оттока мочи. Моча может выделяться вялой струей или каплями. У больного могут наблюдаться частые позывы к мочеиспусканию, которые сопровождаются болями или резями внизу живота.
  • Изменение объема выделяемой мочи. При олигурии количество мочи уменьшается на 500 мл. Этот симптом может вызваться гломерулонефритом и другими патологиями почек. Сокращение объема мочи до 50 мл в сутки может свидетельствовать об отравлении ядами, развитии почечной колики, наркотическом отравлении и других патологиях. Иногда патологии почек сопровождаются никтурией (выделением мочи в ночное время).
  • Острая задержка мочи. Такой симптом чаще наблюдается при развитии аденомы предстательной железы, но может быть признаком мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря, сужения уретры или мочеточника.
  • Жажда или сухость во рту. Такой симптом может провоцироваться нарушением выведения жидкости из организма.
  • Повышение показателей артериального давления.Нарушения кровообращения при заболеваниях почек приводят к повышению артериального давления. Как правило, повышается диастолическое (нижнее) давление. У больных не появляются интенсивные головные боли и в редких случаях наблюдаются гипертонические кризы.

Длительное повышение показателей артериального давления, которое плохо поддается снижению при помощи антигипертензивных препаратов, может указывать на патологии почечных артерий.

  • Изменения со стороны нервной системы. На начальных стадиях воспаления тканей почек процессы интоксикации могут приводить к развитию нервного возбуждения, которое вызывает утрату сознания, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, состояние заторможенности и сонливости.

Такие состояния могут наблюдаться при нефротическом синдроме, который провоцируется различными почечными и другими патологиями, связанными с нарушением обмена веществ.

Симптомы поражения почек могут быть различными по своей выраженности и комбинаторности. Для определения точного диагноза больному необходимо обратиться к врачу-нефрологу или урологу и пройти курс обследования.

В состав комплексного обследования могут входить такие процедуры:

  • анализы мочи и крови;
  • УЗИ мочевыделительных органов;
  • анализ на биохимические показатели крови;
  • анализы та TORCH-инфекции;
  • анализы на иммунологические нарушения;
  • экскреторная урография;
  • МРТ почек;
  • КТ почек;
  • радиологические исследования.

После анализа всех полученных данных больному необходимо пройти курс лечения, назначенный врачом. Он может включать в себя терапевтические и хирургические методики, направленные на стабилизацию работы почек.

Эта статья поможет вам вовремя заподозрить заболевания почек и принять необходимые меры для их лечения. Для этого вам будет необходимо обратиться к участковому врачу терапевту или записаться на прием к нефрологу или урологу. Помните об этом!

Лечение

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

  • Плазмаферез;
  • Гемодиализ;
  • Гемофильтрация;
  • Гемосорбция;
  • Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.

Общая информация о заболевании

Нефропатия токсического типа может быть специфической и неспецифической. В первом случае болезнь развивается при контакте организма с ядами, опасными для почечной ткани. Привести к её развитию могут следующие вещества:

  1. уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос провоцируют закупорку нефронов гемоглобином во время разрушения эритроцитов;
  2. мышьяк, ртуть, свинец, хром, щавелевая кислота, этиленгликоль при попадании в организм начинают разрушать почечную ткань;
  3. гепаторенальный синдром, развивающийся при отравлении печени и сопровождающийся выбросом аминокислот, повреждающих почки.

Неспецифическая нефропатия проявляется при контакте организма с ядами, которые не воздействуют непосредственно на почечную ткань, но приводят к её повреждению.

Они могут спровоцировать резкое понижение артериального давления, изменение электролитного баланса, местные нарушения кровотока и некомпенсированное смещение кислотно-щелочного баланса в сторону уменьшения pH.

Отдельно стоит упомянуть формирование нефропатии токсического типа после получения компрессионной травмы или разрыва мышечной ткани. Она развивается, когда почки находятся в пережатом состоянии и не могут выводить токсические вещества, вырабатываемые организмом.

Инфекционно токсическая нефропатия появляется на фоне ОРЗ, ОРВИ и других простудных заболеваний. Дети болеют ей чаще, чем взрослые, т.к. их иммунная система растущего организма более слабая.

Течение этой формы болезни благоприятное и она не требует специфических и терапевтических мероприятий. По мере ликвидации инфекционного процесса нефропатия проходит.

Полностью проявление болезни исчезает на 3-4 неделю.

Особенности терапии

Лечение нефропатии проводится в стационаре. Если пациент поступает в тяжелом состоянии, то его оставляют в реанимации. Первый этап стабилизации состояния больного – выведение токсина из организма. Если причиной стала аутоиммунная реакция, то используют кортикостероиды для уменьшения проявлений аллергии. Врачи осуществляют следующие мероприятия:

  • очистку крови через специальные фильтры;
  • введение противошоковых препаратов;
  • промывание желудка (если токсин попал вместе с пищей);
  • подключение больного к аппарату, выполняющему роль искусственной почки;
  • ускорение диуреза путём введения пациенту диуретиков.

Больному дают мочегонные, щелочное питьё, сорбенты. На время пребывания в стационаре необходимо придерживаться постельного режима. Продукты с большим количеством белка следует убрать из рациона. Если уремия сильно выражена, пациента переводят на углеводное питание. Если выделительная функция почек не пострадала, больному назначают обильное питьё.

Врачи следят за состоянием кожи, так как через неё могут выходить токсические продукты. В итоге у пациентов появляется сильный зуд. Чтобы этого избежать, рекомендуется принимать душ или делать обтирания не менее 1 раза в сутки. Во время рвоты больным дают солёную пищу для снижения потерь хлорида натрия.

Признаки интоксикации почек | докторгепатит

Почки – это многофункциональный парный орган человека, который отвечает за защиту организма. Они очищают кровь от токсинов и шлаков, поддерживают водно-солевой баланс. Под действием неблагоприятных факторов возникает интоксикация почек. Без своевременного лечения возможны тяжелые осложнения, вплоть до летального исхода.

Почечная интоксикация ­- патологическое состояние, возникающее в результате отравления организма ядами, токсинами, лекарственными препаратами. Наблюдается нарушение функционирования почек, разрушение паренхимы. Заболевание заканчивается острой почечной недостаточностью.

Любое воспаление в организме не проходит бесследно. Благодаря многочисленным исследованиям, было доказано, что заболевания влияют на функционирование почек.

При попадании в почечную паренхиму или сосуды, болезнетворные бактерии размножаются и нарушают функции органа. Почки пытаются защититься: фильтруют кровь и выводят токсические вещества с организма.

Под действием воспалительного процесса в почечной паренхиме начинает разрастаться соединительная ткань, которая меняет структуру органа.

Патологический процесс долгое время протекает бессимптомно. Большинство больных, попадая в стационар, имеют тяжелое состояние.

Токсическая нефропатия возникает под действием множества факторов. Патология характеризуется быстрым развитием, представляет опасность для здоровья и жизни человека. Лечить заболевание следует с помощью дезинфицирующей терапии.

Основные причины появления патологического состояния:

  • производные тяжелых металлов вызывают интоксикационные проявления почечного аппарата. На человека, в процессе его трудовой деятельности, могут воздействовать вредные условия;
  • кислотные, щелочные вещества при отравлении;
  • злоупотребление спиртными напитками (этиловый, метиловый спирт). Накопленный во внутренних органах алкоголь вызывает нарушения внутренних функций в организме. Почки не успевает дезинфицировать кровеносное русло от токсинов. Цирроз печени — не единственное осложнение хронической алкогольной интоксикации;
  • укусы змей, пауков, вещества растений, грибов. Токсины проходят через почки и печень, накапливаются в них, вызывают неприятную симптоматику. Без своевременного лечения внутренние органы перестают нормально работать;
  • длительный прием лекарств отрицательно отражается на работе почек (антибиотики, сульфаниламиды, противотуберкулезные медикаменты). Отравиться препаратами возможно в результате самолечения при увеличении дозировки, кратности приема, несоблюдении рекомендаций врача;
  • употребление несвежей пищи, зараженной ботулизмом и другими опасными инфекциями. Пищевые отравления сопровождаются значительной потерей жидкости и электролитов. Без правильного лечения развивается гиповолемический шок. Потеря ОЦК, снижение артериального давления, тахикардия, уменьшение диуреза отражается на функционировании почек, приводит к признакам острой почечной недостаточности.

При попадании токсинов в организм человека запускается ряд защитных реакций, направленных на борьбу с интоксикацией. Почки и печень выполняют очищающую функцию.

Интоксикация может протекать бессимптомно при действии небольшого количества токсинов или с ярко выраженной клинической картиной. Основные симптомы острой почечной интоксикации:

  1. Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, заторможенностью, снижением аппетита, невозможностью выполнять обычные повседневные действия.
  2. Мочевой синдром проявляется сниженным объемом суточной мочи, изменениями цвета выделений. Они становятся мутными с резким, едким запахом.
  3. Болевой синдром характеризуется дискомфортными ощущениями в области поясницы. Пациенты страдают от не резкой, периодической, тянущей боли, которая отдает в ногу, живот, пах.
  4. Утренние отеки конечностей и лица — серьезный симптом заболевания, что свидетельствует о начале почечной недостаточности.
  5. Диспептический синдром, который проявляется тошнотой, рвотой.
  6. В результате увеличение концентрации калия появляются симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры. Пациенты жалуются на мышечные боли, сердцебиение, снижение массы тела, перебои в работе сердца. В критических ситуациях возникает судорожный синдром, требующий неотложной медицинской помощи.
  7. Вследствие воспаления повышается температура тела.

Почки при почечной интоксикации будут периодически болеть. В зависимости от дозы токсического вещества, стойкости макроорганизма к неблагоприятным факторам определяется выраженность синдрома. Нужно проводить дифференциальную диагностику интоксикации почек с другими заболеваниями, сопровождающимися сходными симптомами.

Боль начинается в результате нарушения метаболизма, водно-солевого, химического состава кровеносного русла.

Лекарственные препараты, яды, промышленные токсины сопровождаются острой, распирающей болью. Дополняет клинику постоянная тошнота, непрекращающаяся рвота.

  • При отравлении пищевыми продуктами дискомфорт в поясничной области может отсутствовать, на первый план выходит симптоматика желудочной интоксикации.
  • При алкогольном, наркотическом отравлении синдром характеризуется тупой, непрекращающейся болью.
  • Болезненность почек определяется симптомом поколачивания (при поколачивании ребром ладони по поясничной области возникают неприятные ощущения).
  • С целью определения причины и соответствующего лечения проводят общеклинические анализы крови, мочи, УЗИ почек, анализ по Нечипоренко, Зимницкому, консультируются у врача уролога.
  • Любые болевые ощущения требуют консультации специалиста, чтобы не допустить развития осложнений.

Причины возникновения болезни

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

  • регулируют баланс жидкости в организме;
  • контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
  • участвуют в процессе образования кровяных телец;
  • выводят продукты метаболизма из организма.

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

  • отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • попадание в организм различных растворителей;
  • интоксикация, вызванная пестицидами;
  • передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием.

Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией.

Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптоматика

Данное заболевание принято разделять на степени тяжести. Симптомы токсической нефропатии разных степеней имеют свои индивидуальные особенности.

  • Легкая степень. Самое начало заболевания, о котором могут сигнализировать повышения белковых уровней в урине, а также появившаяся в ней кровь.
  • Средняя степень. К вышеперечисленным признакам добавляются снижением диуреза, увеличение мочевины, калия и креатинина.
  • Тяжелая степень. Запущенное состояние, во время которого развивается острая почечная недостаточность.
  • См. также:

    На ранних стадиях инфекционно токсическая нефропатия проявляется сниженным диурезом, вплоть до наступления олигурии и анурии. Анализы показывают увеличенную до 1052 плотность урины.

    Отмечается азотемия и снижение клубочкойвой фильтрации, а также канальцевой реабсорбции. Пациенты начинают предъявлять жалобы на поясничные боли. Происходит это по причине нарастания интерстициального отека почек.

    По этой же причине появляется и одутловатость лица.

    Определение токсической нефропатии

    Обычно острые отравления характеризуются увеличением и гиперемией почек. При этом в органах происходят разнообразные морфологические изменения (от дистрофии до полного отмирания клеток). Степени этих процессов зависят от доз и видов полученных токсинов.

    При этом отравления, которые носят хронические характер, отличаются полнокровием. Им присуща диффузная лейкоцитарная инфильтрация, проявления эестракапилярного интрата, расширение полости клубочковой капсулы.

    Также наряду с поражением канальцев и клубочков и интерстициальные изменения, в результате которых пациент страдает отечностью, аргиофильные волокна стромы огрубевают.

    Далее не исключено присоединение нефросклеротических явлений.

    Токсическая нефропатия у детей также развивается по причине попадания в организм токсинов. Проявления – те же самые, что и у взрослых. Такие детки должны постоянно наблюдаться у врача, проходить профилактическое лечение.

    Токсическая нефропатия

    Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями.

    Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

    Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН.

    Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки.

    Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

    Токсическая нефропатия

    Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект.

    В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией.

    Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

    • Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
    • Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
    • Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

    Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

    Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.

    ), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие.

    Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

    Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев.

    После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз.

    Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

    В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза.

    Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов.

    Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

    Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов.

    При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса.

    На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

    Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

    • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
    • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

    При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры.

    Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови.

    Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

    В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью.

    При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня.

    Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

    Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными.

    Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи.

    При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

    На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи.

    Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения.

    Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

    В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

    Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга.

    При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии.

    Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

    Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

    • Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
    • Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
    • УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
    • Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

    Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство.

    Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ.

    Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

    Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.

    ), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью.

    По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

    Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

    • Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
    • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

    При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз).

    В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов.

    На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

    Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности.

    Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии.

    Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

    Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции.

    Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния.

    С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

    Характерная симптоматика


    Первые признаки патологии можно выявить, исходя из показателей общего анализа мочи. Отмечается незначительное появление примесей крови и белка в моче (микрогематурия и протеинурия). При этом, какая-либо ярко выраженная симптоматика отсутствует.

    При нарастании симптомов могут наблюдаться следующие проявления:

    • боли в области поясницы и крестца;
    • чрезмерная отечность;
    • признаки расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, проблемы с дефекацией);
    • сухость слизистых и кожных покровов;
    • желтушность кожи и слизистых (при наличии гемолиза) либо кожная сыпь;
    • наличие жажды;
    • головная и мышечная боль;
    • повышенная температура наряду с понижением артериального давления и аритмией;
    • признаки анемии либо чрезмерной кровоточивости;
    • судороги и галлюцинации;
    • нервные расстройства, заторможенные реакции;
    • выделение меньшего/большего объема урины (олигурия, полиурия).


    Наибольшую опасность, исходя из статистических данных, представляет отравление лекарственными средствами. Поскольку почечная ткань пронизана густой сетью кровеносных сосудов, попадание любых нежелательных агентов (иммуноглобулинов, тучных клеток) осуществляется с максимальной скоростью.

    Таким образом, симптомы могут нарастать очень быстро, во многом они сходны с признаками гломерулонефрита в его острой стадии. Ему также могут быть свойственны:

    • признаки общего недомогания;
    • слабость и раздражительность;
    • отеки лица и нижних конечностей;
    • гематурия и протеинурия;
    • олигоанурия (сокращается частота мочеиспускания и общее количество выделенной мочи).

    Не менее опасна и стадия острой почечной недостаточности. Без своевременной медицинской помощи она может приводить к летальному исходу. Поступление токсических веществ угнетает функцию почек и способно привести к их полному отказу.

    Клинические симптомы при этом стандартны:

    • отсутствие мочевыделения;
    • нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
    • накопление азотистых соединений в организме.

    При отсутствии медикаментозной поддержки поражается кортикальный слой почек, вплоть до формирования необратимых некротических изменений.

    В числе наиболее неблагоприятных симптомов выступает артериальная гипертензия. Показатели давления могут иметь довольно угрожающие значения, приводя к судорогам и остановке сердца.