Простатит

Болезнь бинсвангера продолжительность жизни прогноз —

Основные причины

Для болезни Бинсвангера характерно прогрессирующее течение, при котором стенки артерий сильно уплотняются, их активность снижается. В результате происходит недостаток поступления питательных элементов к белому веществу головного мозга.

Очень важно своевременно выявить основную причину развития патологии, только в таком случае, возможно, удастся провести эффективную терапию.

https://www.youtube.com/watch?v=MIVUdzCZ9zs

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста (после 50 лет). Однако сегодня его фиксируют у пациентов даже в 40 лет.

Это в первую очередь связано с малоподвижным образом жизни, ожирением, сопутствующими сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

Ученые установили, что главной причиной развития прогрессирующей лейкоэнцефалопатии считается стойкое повышение артериального давления с постоянными его скачками. К второстепенным факторам относятся:

  • генетическая наследственность;
  • аутоиммунные нарушения в организме;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
  • эндокринные нарушения;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • повышенный холестерин;
  • сахарный диабет.

Кроме того, толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

При несвоевременном лечении болезнь Бинсвангера сильно прогрессирует и сопровождается сопутствующими заболеваниями (Альцгеймера, различные виды деменции, гидроцефалия и т.д.). В группу риска по этой патологии попадают пациенты с уже существующими неврологическими расстройствами (начальные стадии слабоумия, атеросклероз и т.д.).

Болезнь бинсвангера

Болезнь Бинсвангера – субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL.

Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе.

Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.

Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления.

Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру.

В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга.

Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией.

В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.

Болезнь Бинсвангера

Основной причиной развития данного заболевания является стойкое повышение артериального давления при эссенциальной или симптоматической гипертонии. Специалисты отмечают, что у пожилых людей болезнь может провоцироваться постоянным снижением или резкими суточными колебаниями артериального давления.

В литературе встречаются упоминания о пациентах, у которых подкорковая энцефалопатия возникла на фоне нормального артериального давления.

В отдельных случаях пусковым фактором становятся другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов головного мозга (амилоидная ангиопатия и церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия).

По различным данным, больные с артериальной гипертензией составляют от 75 до 98% от общего количества пациентов с болезнью Бинсвангера.

При симптоматической и эссенциальной гипертонии первые признаки подкорковой энцефалопатии обычно обнаруживаются в возрасте 50 лет и старше, средний возраст больных составляет 54-66 лет.

У пациентов, страдающих генетически обусловленной ангиопатией, симптомы прогрессирующей деменции появляются в среднем или молодом возрасте. Амилоидная ангиопатия обычно диагностируется у лиц преклонного возраста.

Патологические изменения белого вещества обусловлены склерозом мелких артерий головного мозга, сопровождающимся уменьшением просвета сосудов и увеличением толщины сосудистой стенки.

Тотальное ухудшение кровоснабжения подкорковых областей вызывает диффузные изменения белого вещества атрофического характера.

В белом веществе появляются множественные кровоизлияния, кисты и мелкие очаги разрушения, его плотность снижается, оно уменьшается в объеме и частично замещается жидкостью (гидроцефалия). Желудочки мозга расширяются.

Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно.

Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления.

Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.

Слабоумие имеет характер, типичный для сосудистых заболеваний головного мозга. Наблюдается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов.

Часто выявляется «эмоциональное недержание» – выраженная неспособность сдерживать эмоции с преобладанием астенических реакций.

Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.

В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций.

Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний.

Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности.

В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения.

На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.

Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли.

В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду.

Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.

Нарушения функций тазовых органов на начальных стадиях проявляются гиперактивностью мочевого пузыря – внезапными сильными позывами на мочеиспускание и учащением мочеиспускания, которые при прогрессировании болезни трансформируются в императивное недержание мочи.

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера.

В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет и т. д.

); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).

В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера.

В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.

Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии).

План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений.

Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация.

При этом необходимо не допускать чрезмерного снижения артериального давления, постоянно поддерживая показатели в пределах 120/80 мм рт. ст., поскольку гипотония может способствовать усугублению возникших нарушений.

Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты.

Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты.

При депрессивных расстройствах осуществляют терапию с использованием антидепрессантов (преимущественно – ингибиторов обратного захвата серотонина).

Диагностика болезни бинсвангера

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера.

В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет и т. д.); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).

В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера. В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.

Диагностика патологии

Для заболевания характерны нарушения сна (трудности при засыпании, беспокойный, часто прерывающийся сон), повышенная раздражительность, забывчивость, сильная утомляемость при выполнении привычной работы. Подобные нарушения являются поводом для детального обследования. Инструментальные методы позволяют выявлять характерные признаки и устанавливать диагноз с точностью 99%.

КТ-исследование показывает наличие двухстороннего лейкоареоза (поражение мелких кровеносных сосудов, пролегающих в белом веществе). При помощи МРТ обнаруживаются многочисленные диффузные участки высокой интенсивности (режим Т2) диаметром около 2 см в белом веществе. МРТ-исследование показывает характерные для болезни Бинсвангера структурные изменения в тканях:

  • Уменьшение плотности белого мозгового вещества, преимущественно в области боковых желудочков.
  • Наличие множественных постинфарктных кист малого диаметра.
  • Отек мозга фокального или диффузного характера.
  • Очаги микрогеморрагии.
  • Увеличение объема и размера желудочков.

Для выявления характера нарушений в кровеносной системе проводится инструментальная диагностика методами МР-ангиографии, ультразвуковой допплерографии. Электроэнцефалография показывает особенности биоэлектрической активности отделов мозга (уровень судорожной готовности, предрасположенность к эпилептическим приступам). В ходе осмотра у невролога определяется неврологический статус пациента. Диагностические критерии:

  • Деменция – основной, обязательный признак заболевания.
  • Патологии сосудов в анамнезе, признаки сосудистого заболевания системного (аутоиммунного) типа.
  • Признаки сосудистой патологии мозга с очаговой неврологической симптоматикой.
  • Неврологические расстройства, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) мозговых структур – двигательные нарушения, изменение походки, паратония (неконтролируемое сопротивление пассивным движениям), недержание мочи.

При этом отсутствуют тяжелая деменция и диффузно расположенные очаги частичного некроза с локализацией в корковых структурах (по данным КТ, МРТ). Назначают анализ крови (общий, биохимический), определяют уровень глюкозы, липидов, креатинина, мочевины.

Клиническая картина

Еще в ранней стадии болезнь Бинсвангера, не имея клинической симптоматики, проявляется замкнутостью больного. Такие люди всячески стараются избегать любого общения, неожиданный контакт пугает больного, приводит в замешательство.

Пациенты пассивны, большую часть времени проводят в одиночестве, по мере развития заболевания они впадают в депрессию, не способны критически мыслить, принимать решения.

Со временем даже выбор одежды или завтрака становится неразрешимой дилеммой.

По мере прогрессирования патологического процесса возникают симптомы речевых нарушений, им становиться трудно глотать, прогрессирует недержание мочи. Больным сложно держать равновесие, нарушается двигательная активность, появляется тремор, походка становится шаткой, неустойчивой.

Современные неврологи при постановке диагноза «атеросклеротическая энцефалопатия» руководствуются критериями, предложенными Bonnet DA и соавт (1990) и наличием следующих симптомов:

  • деменция;
  • наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе;
  • мультифокальные атеросклеротические изменения;
  • признаки очаговой неврологической симптоматики;
  • «субкортикальные» неврологические изменения (шаткая маятниковая походка, недержание);
  • МРТ признаки – двусторонний лейкоареоз, мультифокальные очаги поражения в белом веществе головного мозга.

Лечение болезни бинсвангера

Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии). План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений.

Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация.

Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты.

Методы и цели терапии

Для обследования и лечения больных привлекаются кардиологи, психиатры, неврологи, эндокринологи и другие доктора. Лечение

Терапия, которая проводится, направлена на устранение симптоматических и этиологических признаков.

При выборе медикаментов, оценивают эмоциональное состояние пациента, стадию заболевания и степень разрушительных процессов в мозгу.

Давление не следует уменьшать ниже 120/95 мм. рт. ст, иначе состояние больного резко ухудшится.

Пациентам с диагнозом атеросклеротическая энцефалопатия прописывают препараты для улучшения трофики мозга, а также антикоагулянты.

Для лечения применяют статины, это лекарства, которые снижают уровень холестерина в крови. На последних этапах болезни используют палиотропную терапию. Основной функцией доктора в данный момент является облегчить страдания больного.

Для того, чтобы улучшить мозговое кровообращение пациентам прописывают селективные блокаторы:

Также назначаются другие препараты, улучшающие периферическое, коронарное кровообращение и разглаживают спазмы сосудов.

  • Луцетам;
  • Церебролизин;
  • Ноотропил.

Ноотропные лекарства применяются для улучшения памяти, восстановления координации движений, улучшения кровообращения.

Для лечения заболевания обязательно следует принимать ингибиторы, нормализующие артериальное давление:

Лекарства, нормализующие артериальное давление, назначаются врачом индивидуально для каждого пациента.

Чаще всего после 14-дневного курса приема медикаментозных препаратов у пациента наблюдается улучшение. По статистике, у большинства пациентов при лечении данного диагноза, прогноз удовлетворительный, но неутешительный.

Предпосылки

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

В 95% вариантов заболевание (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз) Бинсвангера вызывается длительной и злокачественной гипертонической заболеванием.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Ежели нездоровой мучается артериальной гипертензией, это не означает, что в финале у него появится атеросклеротическая энцефалопатия. Этому содействует неподвижный образ жизни, включение в рацион алкоголя и жиров, сладкий диабет, нередкие психоэмоциональные перегрузки и ожирение.

Развитие заболевания Бинсвангера зависит от течения артериальной гипертензии. Прогноз наименее подходящий, когда артериальное давление нередко колеблется, нарушен циркадный ритм (во сне не понижается давление), у родителей была гипертоническая заболевание и отягощения в виде инфаркта или инфаркта миокарда.

Увеличивается возможность болезни (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз) Бинсвангера (Бинсвангер, Людвиг (1881—1966) — швейцарский психиатр и основоположник экзистенциальной психологии), ежели пациент мучается CADASIL.

Патологоанатомическая картина смотрится так:

  1. Склероз – бляшки на стенах церебральных артерий.
  2. Узенький просвет сосудов.
  3. Поражение стен маленьких артериол.
  4. Атрофия белоснежного вещества (одна из форм материи, состоящая из фермионов или содержащая фермионы наряду с бозонами; обладает массой покоя, в отличие от некоторых типов полей, как например электромагнитное), почаще всего в области боковых желудочков.
  5. Множественные очаги омертвения мозговой ткани.
  6. Демиелинизация нервных волокон – разрушается белок миелин, обеспечивающий скорую проводимость нервного импульса.
  7. Повышение размера астроцитов.
  8. Множественные микроинфаркты в подкорковых ядрах и белоснежном веществе.

Эти нарушения развиваются на фоне гипертонической заболевания. Из-за нее в головной мозг поступает меньше крови. Поначалу возникает дисциркуляторная энцефалопатия. Ее проявления компенсируются адаптационными способностями мозга. Но приобретенная ишемия в совокупы с стимулирующими факторами, к примеру, стрессом, приводит к острому нарушению кровообращения.

В мозгу (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном (переднем) отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков-дендритов) образуются очаги некроза и атрофии из-за того, что орган мучается от недочета кислорода и питательных веществ.

Характеристика заболевания

При заболевании происходят деструктивные изменения диффузного типа в белом мозговом веществе. В общей массе диагностированной деменции сосудистой этиологии энцефалопатия Бинсвангера занимает третью часть всех случаев. Типичные морфологические изменения:

  1. Участки диффузного поражения белого мозгового вещества, преимущественно перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации. Наличие множественных очагов частичного некроза с частичным разрушением миелиновых волокон, пролиферацией астроцитов диффузного типа, очагами энцефалолизиса (расширение пространств, расположенных вблизи сосудов).
  2. Спонгиоз (скопление жидкости в межклеточном пространстве, межклеточный отек) диффузного типа, отчетливо выраженный в перивентрикулярной зоне.
  3. Очаги лакунарных инфарктов с локализацией в белом веществе, в области базальных ганглиев, мозжечка, варолиева моста.
  4. Утолщение стенок мелких артерий, гиалиноз (белковая дистрофия с замещением нормальных волокон сосудистой стенки плотными структурами соединительной ткани) элементов сосудистой системы.
  5. Гидроцефалия заместительного типа, развивающаяся в результате уменьшения количества белого вещества.

В патогенезе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, затронувшей головной мозг, лежит масштабное поражение сосудистого русла. Основные патологические изменения:

  • Атеросклероз мелких (диаметр до 150 мкм) церебральных сосудов (артерий, артериол), сопровождающийся таким заболеванием, как гиалиноз, которое провоцирует утолщение сосудистой стенки, уменьшение просвета и нарушение кровотока.
  • Атеросклероз средних артерий (диаметр до 500 мкм).
  • Атеросклеротическое повреждение капилляров и общего микроциркуляторного русла.

Ухудшение кровоснабжения в области подкорковых слоев белого вещества провоцирует диффузные атрофические изменения в тканях. В белом веществе образуются многочисленные кисты, очаги кровоизлияния и частичного некроза с последующим уменьшением плотности и объема нормальных мозговых структур. Развивается вентрикуломегалия (расширение желудочков).